Клинические рекомендации: Токсическое действие алкоголя

Связанные заболевания и их лечение

В холодное время года общее переохлаждение организма ниже критического уровня у лиц с алкогольной комой, находившихся вне закрытых отапливаемых помещений;Хроническая алкогольная интоксикация в терминальной стадии с признаками полиорганной недостаточности и алкогольной кардиомиопатии;Острый алкогольный делирийна фоне хронической алкогольной интоксикации, развивающийся после выхода из алкогольной комы, опасен осложнениями (пневмония, отек головного мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность).

Описание

Спирты являются обширным и очень разнообразным классом органических соединений: они широко распространены в природе, имеют важнейшее промышленное значение и обладают исключительными химическими свойствами. Наибольшее токсикологическое значение имеют алифатические предельные спирты с длинной цепи до 5 атомов углерода (метиловый, этиловый, пропиловый, бутиловый и амиловый) [1,4].

Токсическое действие алкоголя (по формулировке МКБ10) подразумевает расстройство здоровья, вызванное употреблением внутрь одного или нескольких представителей этой группы и трактуемое как острое отравление. При этом, с позиции клинической характеристики преимущественное значение, как по частоте встречаемости данной патологии, так и по медицинским последствиям, ведущим является отравление ЭС (этанолом) или общеупотребительным понятием – отравление алкоголем, представляющее собой с позиции токсикологов расстройство сознания (кому), вызванную избыточным одномоментным приемом этанола.

Отравление другими спиртами этой группы может проявляться различными симптомами при сохраненном сознании [1,4]. Учитывая боле высокую токсичность и специфику клинических проявлений и осложнений, в данных рекомендациях не рассматривается токсическое действие (отравление) метанолом (метиловым спиртом), которое выделено в отдельные клинические рекомендации.

 Острое отравление алкоголем обычно возникает вследствие злоупотребления крепких спиртных напитков и алкогольных суррогатов. В последнем случае, правда, следует выделять, какое активное вещество содержалось в данном «заменителе алкоголя» – например, ацетон, метиловый спирт.

Год актуализации информации

 2016.

1.1 Определение

Токсическое действие алкоголя (по МКБ10) – расстройство здоровья, вызванное употреблением внутрь представителей этой группы и трактуемое как острое отравление.

С позиции токсикологов, отравление – расстройство сознания (кому), вызванное избыточным одномоментным приемом этанола.

Отравление другими спиртами этой группы может проявляться различными симптомами при сохраненном сознании.

Сокращенная версия клинических рекомендаций при лечении Токсического действия алкоголя

Токсическое действие (отравление) метанола (метиловым спиртом) выделено в отдельные клинические рекомендации.

В клинической практике практически не встречаются острые ингаляционные отравления спиртами из-за ограниченной летучести при относительно низкой токсичности.

Наиболее часто встречаются острые пероральные отравления спиртами, употребляемыми для опьянения.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Острые отравления алкоголем обычно случаются при приеме этилового спирта или алкогольных напитков с этиловым спиртом более 12 %.

Смертельная доза:

  • 96 % этанола – 4-12 г/1 кг массы тела или 700-1000 мл водки при отсутствии толерантности;
  • пропилового спирта более 0.1–0.4 л, смерть наступала от 4–6 часов до 15 суток;
  • (LD100) изопропилового спирта 0.04 мг/л у детей и 4.4 мг/л или 240 мл для взрослых.

Клинические рекомендации: Токсическое действие алкоголя

Алкогольная кома:

  • при концентрации этанола в крови 3 г/л и выше, смерть – при концентрации от 5-6 г/л и выше;
  • пропанола около 150 мг%.

Сивушное масло:

  • смесь высших (С3 – С10) одноатомных алифатических спиртов, эфиров и др.;
  • главная составная часть – амиловый спирт.

Этиловый спирт:

  • быстро всасывается в кровь из ЖКТ (80% в тонкой кишке);
  • равномерно распределяется в органах и тканях;
  • максимальная концентрация в крови через 1-2 часа;
  • фаза элиминации после всасывания более 90% алкоголя;
  • 90% окисляется печенью с участием алкогольдегидрогеназы до СО2 и Н2О;
  • 10% выводятся в неизмененном виде через легкие и почки за 7–12 ч;
  • скорость метаболизма 90-120 мг/кг массы тела/ час;
  • выделение спирта в неизмененном виде с мочой и выдыхаемым воздухом;
  • в моче определяется значительно дольше, чем в крови;
  • биотрансформация преимущественно в печени;
  • психотропное действие вследствие наркотического влияния на ЦНС;
  • выраженность наркотического действия зависит от концентрации в крови;
  • вызывает церебральные расстройства и нарушения дыхания различного генеза;
  • гипогликемия у хронических алкоголиков на фоне острой алкогольной интоксикации усугубляет церебральные нарушения и расстройства гомеостаза;
  • возможно развитие неспецифического кардиотоксического эффекта, особенно на фоне патологии сердечно-сосудистой системы (алкогольная кардиомиопатия и т.д.);
  • возможны нарушения сердечного ритма, в том числе фатальные.

Высшие спирты:

  • опьянение сходно с алкогольным;
  • окисляются алкогольдегидрогеназой и микросомальной этанолокисляющей системой до альдегидов и кислот;
  • острая токсичность в 1.5 – 3 раза превышает токсичность этанола;
  • относят к категории среднетоксичных соединений.

Изопропиловый (пропиловый) спирт:

  • перорально, ингаляционно и прекутанно;
  • метаболит – ацетон медленно окисляется до СО2 и Н2О;
  • метаболизируется 30–50% дозы;
  • 82% всасывается из ЖКТ за первые 20 мин и через 2 часа всасывание заканчивается;
  • у взрослых период полувыведения спирта 2.9–16.2 час, в средним 7 час;
  • период полувыведения ацетона 7.6–26.2 час;
  • выделение спирта и ацетона с выдыхаемым воздухом начинается через 15 мин;
  • экскреция с мочой;
  • выделение ацетона может продолжаться несколько дней.

Бутиловый спирт:

  • ингаляционно – через 1 час после вдыхания отсутствует в выдыхаемом воздухе;
  • перорально быстро всасывается;
  • через 2-3 часа исчезает из крови, трет-бутиловый спирт – более 24 часов;
  • максимум накопления в печени и крови;
  • окисление до бутанола, бутановой и уксусной кислот;
  • 83% 2-бутанола выводится с воздухом, 4-5% – с мочой и менее 1% – с калом.
  • пары раздражают слизистые оболочки ВДП и глаз;
  • при контакте возможны дерматиты и экземы;
  • вызывает наркотический эффект;
  • поражается ЦНС, особенно подкорковые образования;
  • смертельная доза при приеме внутрь от 30 до 200-250 мл;
  • может вызвать тяжелое отравление с внутричерепными кровоизлияниями и зрительными расстройствами.

Амиловый спирт:

  • циркулирует в крови от 4 до 50 час;
  • продукты разложения – альдегиды и кетоны;
  • выделение через легкие и с мочой;
  • по характеру действия – наркотик с сильным местно-раздражающим действием;
  • поражается нервная система с параличом жизненно важных центров ствола мозга.

Самогон и другие суррогаты с высоким содержанием одноатомных алифатических спиртов:

  • быстрое развитие отравления;
  • большая продолжительность нарушений;
  • более глубокие нарушения сознания;
  • расстройства ЦНС эпилептиформного характера;
  • тяжелый постинтоксикационный синдром;
  • частое употребление способствует быстрому развитию психоорганического синдрома.

1.3 Эпидемиология

Одна из ведущих причин экстренной госпитализации при отравлениях.

В 2015 году:

  • 7% от всех госпитализированных в токсикологические отделения;
  • 7% больничная летальность при отравлении этанолом;
  • 7% смертность от отравления этанолом по отношению к другим причинам смерти при отравлениях.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

T51.0 –Токсическое действие этанола (этилового спирта);

T51.2 – Токсическое действие 2-пропанола (пропилового спирта);

T51.3 –Токсическое действие сивушных масел (спирта: амилового; бутилового [1-бутанола]; пропилового [1-пропанола];

T51.8 –Токсическое действие других спиртов;

T51.9 –Токсическое действие спирта неуточненного;

1.5 Классификация

Классификация комы по глубине:

  • поверхностная не осложненная
  • поверхностная осложненная
  • глубокая не осложненная
  • глубокая осложненная.

Токсическое действие спиртов по степени тяжести:

  • легкая – без потери сознания;
  • средней степени– с расстройством сознания по типу сопора, токсической энцефалопатии, но без осложнений;
  • тяжелая – кома может сопровождаться различными осложнениями.

Симптомы

Первый признак отравления алкоголем – потеря сознания, глубокий сон,кома. Различают три стадии коматозного состояния при алкогольном отравлении по степени тяжести. Поверхностная кома. Зрачки сужены, но реагируют на свет. Изо рта – резкий запах того спиртного напитка, который до этого употреблял пациент.

При попытке привести в чувство парами нашатырного спирта больной реагирует соответствующей гримасой и защитными движениями рук, но не приходит в себя. Прогноз обычно благоприятный. Если в этой стадии больному с помощью желудочного зонда сделать промывание желудка, то он быстро приходит в сознание. Кома средней тяжести.

Отличается от предыдущей выраженным расслаблением мышечного тонуса. На вдыхание паров нашатырного спирта реагирует слабо. Промывание желудка не приносит восстановления сознания. Такие больные требуют госпитализации в токсикологическое отделение. Глубокая кома. Полное отсутствие сухожильныхрефлексов.

Зрачки сужены либо (при нарушении дыхания) широкие и не реагируют на свет. Болевая чувствительность и реакция на нашатырный спирт отсутствует. Требуется экстренная госпитализация в токсикологическое отделение. Следует знать, что все виды алкогольной интоксикации могут сопровождаться западением языка, который перекрывает доступ воздуха в гортань и в легкие, попаданием слизи и рвотных масс в дыхательные пути.

Причины

Спирты, входящие в группу T51, характеризуются ограниченной летучестью и при относительно низкой токсичности острые ингаляционные отравления спиртами в клинической практике практически не встречаются за исключением имеющих место случаев ингаляционного использования некоторых спиртов (изопропилового) и некоторых технических рецептур, содержащих спирты, с целью наркотического опьянения.

Наиболее часто в клинической практике встречаются острые пероральные отравления спиртами, употребляемыми с целью алкогольного опьянения [1,4,5]. Острые отравления алкоголем обычно случаются при приеме этилового спирта или различных алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12 %. Смертельная доза 96 % этанола колеблется от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (приблизительно 700-1000 мл водки при отсутствии толерантности).

Алкогольная кома наступает при концентрации этанола в крови 3 г/л и выше, смерть – при концентрации от 5-6 г/л и выше. Отравления, как правило, носят характер бытовых – случайных, с целью опьянения [1,5]. Отравления чистыми высшими спиртами – пропиловыми, бутиловым, амиловыми встречаются в токсикологической практике значительно реже, чем этиловым спиртом, чаще встречаются отравления их смесью с этиловым спиртом.

Смертельные дозы и концентрации: описаны случаи смертельного отравления при приеме внутрь – 0,1–0,4 л пропилового спирта и более. Смерть наступала в период от 4–6 часов до 15 суток, кома – при содержании в крови пропанола около 150 мг%. Однако, описаны смертельные отравления и при приеме внутрь 40 мл спирта.

Смертельной дозой (LD100) изопропилового спирта при приеме внутрь для взрослых считают 240 мл, уровни смертельных концентраций варьируют от 0,04 мг/л у детей и 4,4 мг/л у взрослых. Пути поступления в организм – ингаляционный, пероральный, перкутанный, однако, в клинической практике преобладают отравления в результате перорального приема этих спиртов.

Сивушное масло представляет собой смесь высших (С3 – С10) одноатомных алифатических спиртов, эфиров и других соединений. Высшие спирты с числом углеродных атомов до 10 растворимы в воде. С токсикологической точки зрения важным является пероральный путь поступления. Несмотря на то, что сивушные масла присутствуют в целом ряде алкогольных легальных напитков, основное клинико-токсикологическое значение имеют отдельные представители одноатомных спиртов, как самостоятельных химических веществ.

Бутиловые спирты (С4Н9ОН) – бесцветные жидкости с характерным спиртовым запахом применяются в качестве растворителей в парфюмерной и фармацевтической промышленности, в производстве синтетического каучука, для изготовления тормозной жидкости БСК (содержащей до 50% бутанола). Амиловые спирты (С5Н11ОН) существует в виде 8 изомеров амилового спирта (первичный, вторичный, третичный амиловые и изоамиловый спирты, диэтилкарбинол, втор-бутилкарбинол и тд;

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

), которые получают при переработке нефти. Основное практическое значение имеет нормальный амиловый спирт, главная составная часть сивушного масла – маслянистого продукта спиртового брожения. Бутиловый, амиловый спирты могут вызывать поражение при ингаляционном, кожном контакте, однако, наибольшую опасность они представляют при попадании внутрь при употреблении с целью алкогольного опьянения, либо ошибочно в «чистом виде» или в составе растворителей или других технических жидкостей [1,5].

Общность физико-химических свойств спиртов, в конечном счете, определяет сходство токсикокинетики этих соединений. Все представители данной группы, поступая внутрь, быстро всасываются в кровь из желудка и верхних отделов тонкой кишки, достаточно равномерно распределяются в организме. Исключением являются спирты, содержащие 6 и более углеродных атомов, которые могут накапливаться в жировой ткани в связи с высокой липофильностью.

ЭС быстро всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (до 80% в тонкой кишке) и достаточно равномерно распределяется в органах и тканях, при этом выделяют две четко выраженные фазы в токсикокинетике этанола: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения). В фазе резорбции скорость насыщения этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его биотрансформация и выделение, вследствие чего наблюдается повышение его концентрации в крови.

После перорального приема максимальная концентрация этанола в крови достигается через 1-2 часа. Фаза элиминации наступает после всасывания более 90% алкоголя. Для определения указанных выше фаз распределения этанола подсчитывают соотношение уровней его концентрации в моче и крови. В фазе резорбции — это среднее соотношение {amp}lt;

Предлагаем ознакомиться:  Чем плох алкоголь

1, а в фазе элиминации — всегда 1. Определение фазы имеет большое диагностическое и судебно-медицинское значение. Около 90% ЭС окисляется печенью с участием фермента алкогольдегидрогеназы до СО2 и Н2О, остальные 10% выводятся в неизмененном виде через легкие и почки в течение 7–12 Скорость метаболизма этанола в организме человека составляет в среднем 90-120 мг/кг массы тела в час, однако этот показатель может значительно колебаться в зависимости от индивидуальных особенностей.

Клинические рекомендации: Токсическое действие алкоголя

Органы с интенсивным кровоснабжением (мозг, печень, почки) насыщаются этанолом в течение нескольких минут с установлением динамического равновесия уровня этанола в крови и тканях. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя, а при приеме натощак или при повторных приемах, а также у людей с заболеваниями желудка скорость резорбции выше.

Выделение спирта из организма осуществляется в неизмененном виде с мочой и выдыхаемым воздухом, причем в моче он определяется значительно дольше, чем в крови. Выделение этанола не зависит от значения рН, в то время как его кислые метаболиты лучше выводятся мочой, имеющей щелочную реакцию. Биотрансформация этанола осуществляется преимущественно в печени с образованием продуктов, которые выделяются, в основном, почками.

Этанол обладает психотропным действием вследствие наркотического влияния на центральную нервную систему (ЦНС). При тяжелых отравлениях наступает ослабление процессов возбуждения, что обусловлено изменением метаболизма мозговой клетки, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода.

Выраженность наркотического действия этанола зависит от его концентрации в крови, в том числе – скорости её нарастания в крови в фазе резорбции, при которой наркотический эффект этанола выше, чем в фазе элиминации при одинаковых концентрациях в крови; степени развития толерантности больного к алкоголю.

Ведущее место в патогенезе острого алкогольного отравления наряду с церебральными расстройствами, занимают нарушения дыхания различного генеза. Формирующаяся в результате этих процессов гипоксия усугубляет церебральные нарушения и расстройства гомеостаза (кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, межуточного обмена ).

Этому способствует гипогликемия, нередко развивающаяся у хронических алкоголиков на фоне острой алкогольной интоксикации. В основе расстройств гемодинамики при остром алкогольном отравлении лежит нарушение сосудистого тонуса, относительная, реже – абсолютная гиповолемия, нарушение микроциркуляции в результате ацидоза, гиперкоагуляции и гипотермии.

Кроме того, возможно развитие неспецифического кардиотоксического эффекта наиболее часто на фоне предшествующей патологии сердечно-сосудистой системы (алкогольная кардиомиопатия ). В соматогенной стадии отравления главное место занимают резидуальные церебральные расстройства, поражение внутренних органов, в первую очередь печени, почек, миокарда и поджелудочной железы, а также инфекционные осложнения (главным образом пневмонии), что приводит к нарушению всех жизненно важных функций.

Возможны нарушения сердечного ритма, в том числе фатальные, связанные с развившейся алкогольной кардиомиопатией на фоне хронической алкогольной интоксикации. Высшие спирты вызывают опьянение, сходное с алкогольным. Они окисляются в организме при участии алкогольдегидрогеназы, микросомальной этанолокисляющей системы и альдегиддегидрогеназы до соответствующих альдегидов и кислот.

Острая токсичность высших спиртов в 1,5 – 3 раза превышает токсичность этанола. В соответствии с этим высшие спирты и сивушные масла относят к категории среднетоксичных соединений. Изопропиловый (пропиловый) спирт может поступать в организм перорально, ингаляционно и прекутанно. Метаболит изопропилового спирта – ацетон, медленно окисляющийся до СО2 и Н2О.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Всего метаболизируется 30–50% дозы. 82% изопропилового спирта всасывается из желудочно–кишечного тракта за первые 20 мин и через 2 часа практически заканчивается. У взрослых период полувыведения изопропанола и его метаболита ацетона составляет 2,9–16,2 час (со средним временем 7 час) и 7,6–26,2 час соответственно.

В связи с хорошей растворимостью в жирах, пропиловые спирты могут довольно долго задерживаться в организме. Выделение изопропилового спирта и ацетона с выдыхаемым воздухом начинается через 15 мин после приема спирта. Экскреция изопропилового спирта и ацетона происходит также с мочой; выделение ацетона в зависимости от дозы изопропилового спирта может продолжаться в течение ряда дней.

Бутиловый спирт может поступать в организм ингаляционным и пероральным путем. При ингаляции 1-бутанола поглощается около 55%, но он быстро выводится: через 1 час после прекращения вдыхания он отсутствует в выдыхаемом воздухе. При поступлении в желудок бутиловые спирты быстро всасываются: через 2-3 часа исчезают из крови (трет-бутиловый спирт обнаруживался и через 24 часа).

Максимум накопления – в печени и крови. Происходит окисление до бутанола, бутановой и уксусной кислот. Около 83% 2-бутанола выводится с выдыхаемым воздухом, 4-5% – с мочой и менее 1% с калом. Пары оказывают раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. При воздействии на кожу могут возникать дерматиты и экземы тем скорее, чем выше содержание в бутиловом спирте непредельных соединений (масляный и кротоновый альдегиды ), образующихся в процессе его промышленного получения.

Бутиловый спирт вызывает наркотический эффект; при этом поражается центральная нервная система, особенно подкорковые образования головного мозга. Смертельная доза бутилового спирта при приеме внутрь – по разным данным от 30 до 200-250 мл. Меньшие дозы могут вызвать тяжелое отравление с внутричерепными кровоизлияниями и зрительными расстройствами (изменения на глазном дне, сужение полей зрения, атрофия зрительного нерва и слепота).

Амиловый спирт после приема внутрь в течение нескольких часов циркулирует в крови (различные изомеры – от 4 до 50 ч); продукты его разложения – альдегиды и кетоны; выделение из организма происходит через легкие и с мочой. По характеру действия на организм амиловые спирты являются наркотиками с сильным местно-раздражающим действием.

Прежде всего, поражается нервная система и наступает паралич жизненно важных центров стволовой части мозга. Алкогольное отравление, вызванное самогоном или другими суррогатами с высоким содержанием одноатомных алифатических спиртов, характеризуется быстрым развитием, большей продолжительностью, более глубокими нарушениями сознания, расстройствами ЦНС эпилептиформного характера и тяжелым постинтоксикационным синдромом. Частое употребление таких суррогатов способствует быстрому развитию психоорганического синдрома [1,5,6].

Список литературы

АД – артериальное давление. АДГ – алкогольдегидрогеназа. АЛАТ – аланинтрансфераза. АСАТ – аспартаттрансфераза. ГГТП – гамма-глютамилтранспептидаза. ГГТФ – гамма-глютамилтрансфераза. ГД – гемодиализ. ГДФ – гемодиафильтрация. ГЖХ – газожидкостная хроматография. ЖКТ – желудочно-кишечный тракт. ИВЛ – искусственная вентиляция легких.

КОС – кислотно-основное состояние. КТ – компьютерная томография. КФК – креатинфосфокиназа. ЛДГ – лактатдегидрогеназа. МКБ10 – международная статистическая классификация классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем десятого пересмотра. МРТ – магнито-резонансная томография. ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром.

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии. ПЖ – промывание желудка. УЗИ – ультразвуковое исследование. ФБС – фибробронхоскопия. ФД – форсированный диурез. ЦВД – центральное венозное давление. ЩФ – щелочная фосфатаза. ЭC – этиловый спирт. ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия. ЭКГ – электрокардиография (кардиограмма).

Национальное руководство. Под ред. Е. А. Лужникова. М. : ГЭОТАР-Медиа; 2012: 928 с. • Неотложная клиническая токсикология. Руководство для врачей / под. Ред. Е. А. Лужникова. М. : МЕДПРАКТИКА-М; 2007: 608 с. • Маркизова Н. Ф. , Гребенюк А. Н. , Башарин В. А. , Бонитенко Е. Ю. Спирты. СПб. : ООО «Издательство ФОЛИАНТ»; 2004: 112 с. • Аксаулюк И. К. , Лапудев А. А. , Гусаров А. И.

Неотложная медицинская помощь при острых отравлениях техническими жидкостями. Воен. Мед. Журнал. 1982; № 9: с 58–59. • Остапенко Ю. Н. , Литвинов Н. Н. , Рожков П. Г. И тд; Концепция снижения смертности населения Российской Федерации при острых отравлениях химической этиологии. В кн. : Проблемы окружающей среды и природных ресурсов. М. : ВИНИТИ; 2009. № 7: с. 3–62. • Нужный В. П. , Савчук С. А.

Алкогольная смертность и токсичность алкогольных напитков. Партнеры и конкуренты. Лабораториум; 2005. № 5: с. 15–26. • Наркология: национальное руководство. Под. Ред. Н. Н. Иванца, И. П. Анохиной, М. А. Винниковой. М. : ГЭОТАР-Медиа; 2008: 720 с. • Лужников Е. А. , Остапенко Ю. Н. , Суходолова Г. Н.

Неотложные состояния при острых отравлениях. М. : Медпрактика; 2001: с. 151–153. • Brothers Elizabeth, Corden Timothy E. Ethanol Toxicity http://miscmedscapecom/pi/iphone/medscapeapp/html/A1010220-businesshtml. • Matthew J. Ellenhorn Ellenhorn’s Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning 2-nd Edition Williams and Wilkins 1997: 1127–1151. • Хоффман Р. , Нельсон Л.

Экстренная медицинская помощь при отравлениях. Практика; 2010: с. 807–866; 876–883. • Лужников Е. А. , Гольдфарб Ю. С. , Мусселиус С. Г. Детоксикационная терапия. СПб. : Лань; 2000: 191 с. • Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов. Под ред. Е. А. Лужникова. М. : Медицина; 2001: 304 с.

• Critical Care Study Guide: Text and Review, Second edition, ed Gerard J. Criner, Rodger E. Barnette, Gilbert E. D”Alonzo, p 681, Springer Science Business Media, LLC 2010. • Medical toxicology, ed by Richar C. Dart – 3-rd ed, LIPPINCOTT{amp}amp;WILKINS; 2004: 208–210. • Маркова И. В. , Афанасьев В. В.

, Цыбулькин Э. К. Клиническая токсикология детей и подростков. Часть вторая. СПб. : ИНТЕРМЕДИКА; 1999: 400 с. • Петров С. И. , Гольдфарб Ю. С. , Колдаев А. А. Возможность использования гипохлорита натрия в терапии алкогольной комы. В сб. : Тез. Док. 2-ого Съезда токсикологов России 10–13 ноября 2003 г. Москва; 2003: с. 398–399. • Пиголкин Ю. И. И тд;

Содержание инструкции


Пирацетам
Пирацетам

Названия

 Русское название: Пирацетам.
Английское название: Piracetam.


Латинское название

 Piracetamum ( Piracetami).


Химическое название

 2-Оксо-1-пирролидинацетамид.


Фарм Группа

 • Ноотропы.


Увеличить Нозологии

 • A89 Вирусная инфекция центральной нервной системы неуточненная.
• D57 Серповидно-клеточные нарушения.
• F00 Деменция при болезни Альцгеймера (G30 ).
• F01 Сосудистая деменция.
• F03 Деменция неуточненная.
• F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами.
• F05 Делирий, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами.
• F06,7 Легкое когнитивное расстройство.
• F07,1 Постэнцефалитный синдром.
• F07,2 Постконтузионный синдром.
• F07,9 Органическое расстройство личности и поведения, обусловленное болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга, неуточненное.
• F09 Органическое или симптоматическое психическое расстройство неуточненное.
• F10,2 Синдром алкогольной зависимости.
• F10,3 Абстинентное состояние.
• F10,4 Абстинентное состояние с делирием.
• F10,5 Психоз алкогольный.
• F11 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением опиоидов.
• F13 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением седативных или снотворных средств.
• F29 Неорганический психоз неуточненный.
• F32 Депрессивный эпизод.
• F34,1 Дистимия.
• F41,2 Смешанное тревожное и депрессивное расстройство.
• F48,0 Неврастения.
• F60,3 Эмоционально неустойчивое расстройство личности.
• F63 Расстройства привычек и влечений.
• F79 Умственная отсталость неуточненная.
• F80 Специфические расстройства развития речи и языка.
• F90,0 Нарушение активности и внимания.
• F91 Расстройства поведения.
• G21,8 Другие формы вторичного паркинсонизма.
• G25,3 Миоклонус.
• G30 Болезнь Альцгеймера.
• G40,9 Эпилепсия неуточненная.
• G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях.
• G80 Детский церебральный паралич.
• G93,4 Энцефалопатия неуточненная.
• H55 Нистагм и другие непроизвольные движения глаз.
• I61 Внутримозговое кровоизлияние.
• I63 Инфаркт мозга.
• I67,2 Церебральный атеросклероз.
• I69 Последствия цереброваскулярных болезней.
• P15 Другие родовые травмы.
• P91 Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного.
• R26,8 Другие и неуточненные нарушения походки и подвижности.
• R40,2 Кома неуточненная.
• R41,0 Нарушение ориентировки неуточненное.
• R41,3,0* Снижение памяти.
• R41,8,0* Расстройства интеллектуально-мнестические.
• R42 Головокружение и нарушение устойчивости.
• R45,1 Беспокойство и возбуждение.
• R46,4 Заторможенность и замедленная реакция.
• R47,0 Дисфазия и афазия.
• R51 Головная боль.
• R53 Недомогание и утомляемость.
• R54 Старость.
• S06 Внутричерепная травма.
• T40 Отравление наркотиками и психодислептиками [галлюциногенами].
• T42,3 Отравление барбитуратами.
• T51 Токсическое действие алкоголя.
• Z55 Проблемы, связанные с обучением и грамотностью.


Код CAS

 7491-74-9.


Характеристика вещества

 Циклическое производное ГАМК.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – ноотропное.
 Фармакодинамика.
Пирацетам связывается с полярными головками фосфолипидов и образует мобильные комплексы пирацетам-фосфолипид. В результате восстанавливается двухслойная структура клеточной мембраны и ее стабильность, что в свою очередь приводит к восстановлению трехмерной структуры мембранных и трансмембранных белков и восстановлению их функции.
На нейрональном уровне пирацетам облегчает различные типы синаптической передачи, оказывая преимущественное воздействие на плотность и активность постсинаптических рецепторов (данные получены в исследованиях на животных).
Улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, улучшает мозговой кровоток.
Оказывает действие на ЦНС различными путями: модифицирует нейротрансмиссию в головном мозге, улучшает метаболические условия, способствующие нейрональной пластичности, улучшает микроциркуляцию, воздействуя на реологические характеристики крови и не вызывая вазодилатацию.
При церебральной дисфункции повышает концентрацию внимания и улучшает когнитивные функции, в тч способность к обучению, память, внимание и сознание, умственную работоспособность, не оказывая седативного или психостимулирующего воздействия. Применение пирацетама сопровождается значительными изменениями на ЭЭГ (повышение α- и β-активности, снижение δ-активности).
Cпособствует восстановлению когнитивных способностей после различных церебральных повреждений вследствие гипоксии, интоксикации или электросудорожной терапии.
Показан для лечения кортикальной миоклонии как в качестве монотерапии, так и в составе комплексной терапии.
Снижает длительность вестибулярного нейронита и нистагма.
Гемореологические эффекты пирацетама связаны с его влиянием на эритроциты, тромбоциты и стенку сосудов.
У пациентов с серповидно-клеточной анемией при патологической ригидности эритроцитов пирацетам восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, увеличивает способность их к деформации и фильтрации, снижает вязкость крови и предотвращает формирование монетных столбиков. Кроме того, он ингибирует повышенную агрегацию активированных тромбоцитов, не оказывая существенное влияние на их количество. В дозе 9,6 г снижает уровень фибриногена и фактора Виллебранда на 30–40% и удлиняет время кровотечения.
В исследованиях на животных показано, что пирацетам тормозит спазм сосудов и противодействует различным вазоспастическим веществам.
В исследованиях на здоровых добровольцах пирацетам снижал адгезию эритроцитов к эндотелию сосудов и стимулировал выработку простациклинов в эндотелии.

Предлагаем ознакомиться:  Кокав и алкоголь: последствия употребления алкоголя в период вакцинации


Фармакокинетика

 Фармакокинетический профиль пирацетама линейный и не зависит от времени. Характерна низкая вариабельность в большом диапазоне доз. Постоянная концентрация в плазме достигается спустя 3 дня от начала применения.
 Абсорбция. После приема внутрь быстро и практически полностью всасывается из ЖКТ. Биодоступность составляет около 100%. После однократного приема в дозе 2 г Cmax в плазме крови достигается через 30 мин и составляет 40–60 мкг/мл, через 2–8 ч обнаруживается в спинномозговой жидкости. После однократного приема пирацетама в дозе 3,2 г Cmax составляет 84 мкг/мл, после многократного приема 3,2 мг 3 раза в день — 115 мкг/мл и достигается через 1 ч в плазме крови и через 5 ч в спинномозговой жидкости. Прием пищи снижает Cmax на 17% и увеличивает время ее достижения (Тmах) до 1,5 У женщин при приеме пирацетама в дозе 2,4 г Сmах и AUC на 30 % выше, чем у мужчин.
 Распределение. Vd составляет около 0,6 л/кг. Не связывается с белками плазмы. Проникает через ГЭБ и ГПБ, а также гемодиализные мембраны. Избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, в основном лобных, теменных и затылочных долях, мозжечке и базальных ядрах.
 Метаболизм. Не метаболизируется.
 Выведение. T1/2 из плазмы составляет 4–5 ч; спинномозговой жидкости — 8,5 T1/2 не зависит от пути введения и удлиняется при почечной недостаточности (при терминальной ХПН — до 59 ч). Выводится в неизмененном виде почками путем КФ. Экскреция почками почти полная (более 95%) в течение 30 Общий клиренс пирацетама у здоровых добровольцев составляет 80–90 мл/мин. Фармакокинетика пирацетама не изменяется у пациентов с печеночной недостаточностью.


Показания к применению

 Симптоматическое лечение интеллектуально-мнестических нарушений при отсутствии установленного диагноза деменции; уменьшение проявлений кортикальной миоклонии у чувствительных к пирацетаму пациентов как в качестве монотерапии. Так и в составе комплексной терапии (в целях определения чувствительности к пирацетаму в конкретном случае может быть проведен пробный курс лечения).


Противопоказания

 Гиперчувствительность к пирацетаму или производным пирролидона; болезнь Гентингтона; геморрагический инсульт; психомоторное возбуждение на момент назначения (для парентерального введения); терминальная стадия хронической почечной недостаточности (Cl креатинина {amp}lt; 20 мл/мин); детский возраст до 3 лет.


Ограничения к использованию

 Тяжелые геморрагические нарушения; риск кровотечений; нарушения гемостаза; геморрагические цереброваскулярные нарушения в анамнезе; пациенты с хирургическими вмешательствами, включая стоматологические; пациенты, принимающих антикоагулянты и антиагреганты, в тч низкие дозы ацетилсалициловой кислоты; хроническая почечная недостаточность (Cl креатинина 20–80 мл/мин).


Применение при беременности и кормлении грудью

 Достаточные данные о применении пирацетама во время беременности отсутствуют. Исследования на животных не показали прямое или опосредованное влияние на беременность, развитие эмбриона/плода, роды или постнатальное развитие.
Пирацетам проникает через ГПБ. Плазменная концентрация у новорожденных достигает 70–90% от таковой у матери. Пирацетам не должен назначаться во время беременности.
Пирацетам проникает в грудное молоко. Не следует применять в период кормления грудью или следует прекратить грудное вскармливание при лечении пирацетамом.
При принятии решения о необходимости отмены грудного вскармливания или отказа от лечения пирацетамом следует соотнести пользу грудного вскармливания для ребенка и пользу терапии для женщины.


Побочные эффекты

 Нежелательные реакции перечислены ниже по системам и органам и частоте возникновения: очень часто (1/10); часто (1/100, {amp}lt; 1/10); нечасто (1/1000, {amp}lt; 1/100); редко (1/10000, {amp}lt; 1/1000); очень редко (.
 Со стороны крови и лимфатической системы. Частота неизвестна – кровоточивость.
 Со стороны иммунной системы. Частота неизвестна – анафилактоидные реакции, гиперчувствительность.
 Нарушения психики. Часто – нервозность; нечасто – депрессия; частота неизвестна – возбуждение, тревога, галлюцинации, спутанность сознания.
 Со стороны нервной системы. Часто – гиперактивность, раздражительность; нечасто – астения, сонливость; частота неизвестна – атаксия, нарушения равновесия, обострение течения эпилепсии, головная боль, бессонница, тремор.
 Со стороны пищеварительной системы. Частота неизвестна – тошнота, рвота, диарея, боль в животе (в тч гастралгия).
 Со стороны органов слуха. Частота неизвестна – вертиго.
 Со стороны кожи и подкожных тканей. Частота неизвестна – дерматит, кожный зуд, крапивница, ангионевротический отек.
 Со стороны репродуктивной системы. Частота неизвестна – усиление сексуального влечения.
 Лабораторно-инструментальные данные. Часто – увеличение массы тела.
 Прочие нарушения. Редко – боль в области инъекции, тромбофлебит, гипертермия, гипотензия (после в/в введения).


Взаимодействие

 Гормоны щитовидной железы. При одновременном применении с гормонами щитовидной железы отмечены сообщения о спутанности сознания, раздражительности и нарушении сна.
 Аценокумарол. Пирацетам в дозе 9,6 г/сут не изменяет дозы аценокумарола, необходимой для достижения МНО 2,5–3,5 у пациентов с рецидивирующим венозным тромбозом, но по сравнению с эффектами одного аценокумарола, добавление пирацетама в дозе 9,6 г/сут значительно снижает агрегацию тромбоцитов, высвобождение β-тромбоглобулина, концентрацию фибриногена и фактора Виллебранда, а также вязкость крови и плазмы.
 Фармакокинетические взаимодействия. Возможность изменения фармакокинетики пирацетама под воздействием других ЛС низкая, тд; 90% препарата выводится в неизмененном виде через почки. Метаболическое взаимодействие пирацетама с другими ЛС маловероятно.
 Противосудорожные средства. Прием пирацетама в дозе 20 г/сут в течение 4 нед не изменял Cmax и AUC противоэпилептических средств (карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал, вальпроевая кислота и ее соли, клоназепам).
Повышает эффективность антипсихотических ЛС (нейролептики). При назначении с нейролептиками уменьшает вероятность возникновения экстрапирамидных нарушений.
При одновременном применении с ЛС, стимулирующими ЦНС, возможно чрезмерное возбуждение ЦНС.
 Алкоголь. Совместный прием с алкоголем не влиял на концентрацию пирацетама в плазме крови; концентрация этанола в плазме крови не изменялась при приеме 1,6 г пирацетама.


Передозировка

 Симптомы. Усиление возможных побочных эффектов. Зарегистрирован единичный случай развития диспептических явлений в виде диареи с кровью и болями в области живота при приеме пирацетама внутрь в суточной дозе 75 г, что было наиболее вероятно связано с присутствием в препарате высокой концентрации сорбитола.
 Лечение. В случае значительной передозировки следует промыть желудок или вызвать рвоту. Специфического антидота нет. Рекомендуется проведение симптоматической терапии. Эффективность гемодиализа для пирацетама составляет 50–60%.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/в, в/м.


Меры предосторожности применения

 Влияние на агрегацию тромбоцитов.
Вследствие антиагрегантного эффекта пирацетам должен назначаться с осторожностью пациентам с тяжелыми геморрагическими нарушениями, риском кровотечений (например при язве желудка), нарушениями гемостаза, геморрагическими цереброваскулярными нарушениями в анамнезе, хирургическими вмешательствами, включая стоматологические, принимающим антикоагулянты и антиагреганты, в тч низкие дозы ацетилсалициловой кислоты.
 Почечная недостаточность.
Поскольку пирацетам выводится почками, следует соблюдать осторожность при назначении пациентам с почечной недостаточностью.
 Пожилые пациенты.
При длительном лечении пожилых пациентов необходим регулярный контроль клиренса креатинина, тд; может потребоваться коррекция дозы.
 Отмена терапии.
При лечении кортикальной миоклонии следует избегать резкого прерывания лечения, тд; это может вызвать возобновление приступов.
Пирацетам проникает через фильтрующие мембраны аппаратов для гемодиализа.
При лечении серповидно-клеточной анемии доза менее 160 мг/кг или нерегулярный прием могут вызвать возобновление приступов.
 Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. В период лечения следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Термины и определения

Алкоголь. Химически к алкоголям относится любой одноатомный спирт в ряду – метиловый, этиловый, пропиловый, бутиловый В МКБ 10 в широком смысле слова, под термином «алкоголь», фигурирующем в рубрике Т. 51 «Токсическое действие алкоголя», имеются в виду различные одноатомные спирты – этиловый (этанол), метиловый (метанол), пропиловый (пропанол) и тд;

В обиходе в России, официальной, специальной научной литературе, средствах массовой информации понятие и, соответственно, название «алкоголь» связано с этиловым спиртом (ЭС), имеющим шифр в МКБ 10 – Т51,0 Таким образом, термин алкоголь по своей сути фактически применяется в качестве синонима алкогольных напитков [1].

Алкогольная интоксикация. Словосочетание, характеризующее расстройство здоровья, вызванное избыточным употреблением алкогольных напитков. Исторически сложилось так, что термин «алкогольная интоксикация» используют медицинские специалисты различного профиля, в том числе врачи-токсикологи, психиатры-наркологи (преимущественно), судебные медики.

острая алкогольная интоксикация: простое алкогольное опьянение; измененные формы алкогольного опьянения; патологическое опьянение; хронический алкоголизм 1, 2, 3 стадии; алкогольные психозы (алкогольный делирий, острый алкогольный галлюциноз, острый алкогольный параноид и прочее). «Хроническая алкогольная интоксикация», характеризует заболевание, развившееся в результате длительного злоупотребления ЭС и не сопровождающееся комой (за исключением терминальной стадии полиорганной недостаточности).

Для этого заболевания в большей степени характерны различные нарушения поведения, психики. Подмена понятий «алкогольная интоксикация», «острая алкогольная интоксикация» и «отравление алкоголем» часто ведет к неправильной диагностике, госпитализации и терапии пострадавшего.  Алкогольная кома. Кома, развившаяся в результате употребления ЭС преимущественно в форме алкогольных напитков в токсической/летальной дозе с появлением токсической/летальной концентрации этанола в крови.

Детоксикация. Процесс обезвреживания и удаления поступившего извне токсичного вещества из организма. Детоксикация, как естественный процесс защиты организма от токсиканта включает различные механизмы, направленные на перевод яда в нетоксичные соединения (метаболиты), осуществляемые преимущественно в печени, удаления яда или его метаболитов различными путями – через почки, кишечник, печень, легкие, кожу.

В процессе естественной детоксикации могут образоваться метаболиты, более токсичные, чем поступивший в организм токсикант (летальный синтез), кроме того, проходя процесс метаболизма в печени, выделяясь через почки, токсикант и его токсичные метаболиты могут приводить к поражению этих органов и развитию острой почечной или печеночной недостаточности.

Детоксикация ускоренная С целью более интенсивного удаления токсиканта из организма используются различные методы ускоренной детоксикации, такие как форсированный диурез (медикаментозное усиление мочеотделения), очищение желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, введение слабительных средств, энтеросорбентов, кишечный лаваж), экстракорпоральные методы внепочечного очищения организма (гемодиализ и его модификации, гемосробция, перитонеальный диализ, плазмаферез и ).  Заболевание.

Возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма.  Инструментальная диагностика.

Диагностика с использованием для обследования больного различных приборов, аппаратов и инструментов.  Интоксикация. Нарушение жизнедеятельности, вызванное токсичными веществами, проникающими в организм извне или образовавшимися в нем при нарушении различных биохимических процессов и функции органов выделения и ведущих к развитию эндотоксикоза Малая медицинская энциклопедия.

Интоксикация — это более широкий патологический процесс, включающий не только и не столько экзогенный, но и возможно в большей степени эндогенный токсикоз [2].  Лабораторная диагностика. Совокупность методов, направленных на анализ исследуемого материала с помощью различного специализированного оборудования.  Отравление.

Это заболевание, развивающееся вследствие внешнего (экзогенного) воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни [2].  Отравление алкоголем (или этанолом). Коматозное состояние, остро развившееся в результате употребления токсической дозы ЭС.

Состояние, не сопровождающееся потерей сознания после употребления ЭС расценивается, как алкогольное опьянение, не требующее оказания экстренной медицинской помощи, поскольку из состояния опьянения человек выходит самостоятельно.  Синдром. Совокупность симптомов с общими этиологией и патогенезом.  Соматогенная стадия отравления.

Предлагаем ознакомиться:  Израильская водка – каким бывает самый популярный еврейский алкоголь

Период течения острой химической болезни, начинающийся после удаления из организма или разрушения токсичного вещества в виде следового поражения структуры и функций различных органов и систем организма [3], проявляющихся, как правило, различными соматическими, психоневрологическими осложнениями, такими как пневмония, острая почечная, печеночная недостаточность, токсическая полинейропатия, анемия, психоорганический синдром и до.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

В этой стадии отравления не требуется проведение специфической (антидотной) терапии, а детоксикация может быть направлена только на лечение эндотоксикоза.  Состояние. Изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи;

Суррогаты алкоголя. Заменители алкогольных напитков, употребляемые с целью опьянения, представляющие собой вещества из группы одноатомных, многоатомных спиртов, органических растворителей, обладающие наркотическим воздействием на центральную нервную систему, сходные с действием этанола, но, как правило, обладающие более высокой токсичностью.

Используются в быту и производстве в технических целях и не предназначенные для приема внутрь. МКБ10 подрубрику «токсическое действие суррогатов алкоголя» не содержит.  Токсикогенная стадия отравления. Период течения острой химической болезни, начинающийся с момента попадания токсичного вещества в организм в концентрации, способной вызвать специфическое действие[3] и продолжающийся до момента его удаления.

Характеризуется специфичностью клинических проявлений, отражающих химико-токсикологические свойства токсичного вещества, его воздействия на органы-мишени. Тяжесть течения этого периода заболевания имеет прямую зависимость от дозы принятого яда, его концентрации в крови. Основной лечебной задачей в этом периоде является по возможности раннее сокращение его продолжительности путем использования различных методов ускоренной детоксикации, антидотной, симптоматической терапии.

Фармакокинетика

 • Ноотропы.

Фармакологическое действие – ноотропное.  Фармакодинамика. Пирацетам связывается с полярными головками фосфолипидов и образует мобильные комплексы пирацетам-фосфолипид. В результате восстанавливается двухслойная структура клеточной мембраны и ее стабильность, что в свою очередь приводит к восстановлению трехмерной структуры мембранных и трансмембранных белков и восстановлению их функции.

На нейрональном уровне пирацетам облегчает различные типы синаптической передачи, оказывая преимущественное воздействие на плотность и активность постсинаптических рецепторов (данные получены в исследованиях на животных). Улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, улучшает мозговой кровоток.

Оказывает действие на ЦНС различными путями: модифицирует нейротрансмиссию в головном мозге, улучшает метаболические условия, способствующие нейрональной пластичности, улучшает микроциркуляцию, воздействуя на реологические характеристики крови и не вызывая вазодилатацию. При церебральной дисфункции повышает концентрацию внимания и улучшает когнитивные функции, в тч способность к обучению, память, внимание и сознание, умственную работоспособность, не оказывая седативного или психостимулирующего воздействия.

Применение пирацетама сопровождается значительными изменениями на ЭЭГ (повышение α- и β-активности, снижение δ-активности). Cпособствует восстановлению когнитивных способностей после различных церебральных повреждений вследствие гипоксии, интоксикации или электросудорожной терапии. Показан для лечения кортикальной миоклонии как в качестве монотерапии, так и в составе комплексной терапии.

Снижает длительность вестибулярного нейронита и нистагма. Гемореологические эффекты пирацетама связаны с его влиянием на эритроциты, тромбоциты и стенку сосудов. У пациентов с серповидно-клеточной анемией при патологической ригидности эритроцитов пирацетам восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, увеличивает способность их к деформации и фильтрации, снижает вязкость крови и предотвращает формирование монетных столбиков.

Кроме того, он ингибирует повышенную агрегацию активированных тромбоцитов, не оказывая существенное влияние на их количество. В дозе 9,6 г снижает уровень фибриногена и фактора Виллебранда на 30–40% и удлиняет время кровотечения. В исследованиях на животных показано, что пирацетам тормозит спазм сосудов и противодействует различным вазоспастическим веществам.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Фармакокинетический профиль пирацетама линейный и не зависит от времени. Характерна низкая вариабельность в большом диапазоне доз. Постоянная концентрация в плазме достигается спустя 3 дня от начала применения.  Абсорбция. После приема внутрь быстро и практически полностью всасывается из ЖКТ. Биодоступность составляет около 100%.

После однократного приема в дозе 2 г Cmax в плазме крови достигается через 30 мин и составляет 40–60 мкг/мл, через 2–8 ч обнаруживается в спинномозговой жидкости. После однократного приема пирацетама в дозе 3,2 г Cmax составляет 84 мкг/мл, после многократного приема 3,2 мг 3 раза в день — 115 мкг/мл и достигается через 1 ч в плазме крови и через 5 ч в спинномозговой жидкости.

Прием пищи снижает Cmax на 17% и увеличивает время ее достижения (Тmах) до 1,5 У женщин при приеме пирацетама в дозе 2,4 г Сmах и AUC на 30 % выше, чем у мужчин.  Распределение. Vd составляет около 0,6 л/кг. Не связывается с белками плазмы. Проникает через ГЭБ и ГПБ, а также гемодиализные мембраны.

Избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, в основном лобных, теменных и затылочных долях, мозжечке и базальных ядрах.  Метаболизм. Не метаболизируется.  Выведение. T1/2 из плазмы составляет 4–5 ч; спинномозговой жидкости — 8,5 T1/2 не зависит от пути введения и удлиняется при почечной недостаточности (при терминальной ХПН — до 59 ч).

Эпидемиология

Острые отравления ЭС являются одной из ведущих причин экстренной госпитализации по поводу отравлений [7]. По данным отчетов токсикологических центров России (Форма № 64) пациенты с этой патологией составили 37,4%, 42,9%, 36,9%, 30,7%. Всех госпитализированных в эти подразделения в 2008 – 2011 гг, соответственно. В 2015 г.

Этот показатель составил в среднем 32,7%. По федеральным округам удельный вес пациентов, госпитализированных с отравлением этанолом в 2015 г. Колебался от 7,1% в Северо-Западном ФО, до 69% в Уральском и Сибирском ФО. Больничная летальность в среднем при отравлении этанолом составляла в 2005-2012 гг 3,0 %, в 2015 г. – 4,7%.

Смертность в результате отравления этанолом по отношению к другим причинам смертельных исходов при отравлениях в Российской Федерации является ведущим фактором [7,8,9] за этот же период составила от 55,8% в 2005 г. До 42,1% в 2012 г. , 2015 г. – 43,7%, другими спиртами – 3,3% – 4,0%.  1,4 Кодирование по МКБ10.

Токсическое действие алкоголя ( T 51): T51,0 –Токсическое действие этанола (этилового спирта); T51,2 – Токсическое действие 2-пропанола (пропилового спирта); T51,3 –Токсическое действие сивушных масел (спирта: амилового; бутилового [1-бутанола]; пропилового [1-пропанола]; T51,8 –Токсическое действие других спиртов; T51,9 –Токсическое действие спирта неуточненного;

Нозологии

• A89 Вирусная инфекция центральной нервной системы неуточненная. • D57 Серповидно-клеточные нарушения. • F00 Деменция при болезни Альцгеймера (G30 ). • F01 Сосудистая деменция. • F03 Деменция неуточненная. • F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами.

• F05 Делирий, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами. • F06,7 Легкое когнитивное расстройство. • F07,1 Постэнцефалитный синдром. • F07,2 Постконтузионный синдром. • F07,9 Органическое расстройство личности и поведения, обусловленное болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга, неуточненное.

• F09 Органическое или симптоматическое психическое расстройство неуточненное. • F10,2 Синдром алкогольной зависимости. • F10,3 Абстинентное состояние. • F10,4 Абстинентное состояние с делирием. • F10,5 Психоз алкогольный. • F11 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением опиоидов.

• F13 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением седативных или снотворных средств. • F29 Неорганический психоз неуточненный. • F32 Депрессивный эпизод. • F34,1 Дистимия. • F41,2 Смешанное тревожное и депрессивное расстройство. • F48,0 Неврастения. • F60,3 Эмоционально неустойчивое расстройство личности.

• F63 Расстройства привычек и влечений. • F79 Умственная отсталость неуточненная. • F80 Специфические расстройства развития речи и языка. • F90,0 Нарушение активности и внимания. • F91 Расстройства поведения. • G21,8 Другие формы вторичного паркинсонизма. • G25,3 Миоклонус. • G30 Болезнь Альцгеймера.

• G40,9 Эпилепсия неуточненная. • G46 Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях. • G80 Детский церебральный паралич. • G93,4 Энцефалопатия неуточненная. • H55 Нистагм и другие непроизвольные движения глаз. • I61 Внутримозговое кровоизлияние. • I63 Инфаркт мозга. • I67,2 Церебральный атеросклероз.

• I69 Последствия цереброваскулярных болезней. • P15 Другие родовые травмы. • P91 Другие нарушения церебрального статуса у новорожденного. • R26,8 Другие и неуточненные нарушения походки и подвижности. • R40,2 Кома неуточненная. • R41,0 Нарушение ориентировки неуточненное. • R41,3,0* Снижение памяти.

• R41,8,0* Расстройства интеллектуально-мнестические. • R42 Головокружение и нарушение устойчивости. • R45,1 Беспокойство и возбуждение. • R46,4 Заторможенность и замедленная реакция. • R47,0 Дисфазия и афазия. • R51 Головная боль. • R53 Недомогание и утомляемость. • R54 Старость. • S06 Внутричерепная травма.

Классификация

• 2-пропанола (пропилового спирта),. • сивушных масел (спирта: амилового; Бутилового [1-бутанола]; пропилового [1-пропанола]. Классифицируется по степени тяжести: • легкая – не сопровождается потерей сознания,. • средней степени тяжести – с расстройством сознания по типу состояния сопора, токсической энцефалопатии, но без осложнений,. • тяжелая – характеризуется полной потерей сознания (комой), которая может сопровождаться различными осложнениями [1,5].

Диагностика

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Жалобы при отравлении:

  • этанолом – практически отсутствуют;
  • высшими спиртами – при сохраненном сознании: слабость, головокружение, головная боль, боль в эпигастрии, тошнота, рвота;
  • бутанолом, амиловыми спиртами – диарея.

Выяснить:

  • вид токсичного вещества (водка, вино, пиво, технический спирт, растворитель – наименование, торговая марка и т.д.);
  • принятую дозу;
  • время приема токсиканта;
  • перенесенные заболевания;
  • травмы;
  • вредные привычки.

Часто анамнез можно собрать только после восстановления сознания пациента.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

При отравлении этанолом и высшими спиртами оценивается:

  • Вид кожного покрова – цианоз губ, лица, акроцианоз, похолодание, при глубокой коме влажность, сыпи, местные изменения – «пролежни» при позиционной травме;
  • Психоневрологический статус: сознания (ясное, заторможенность, сопор, кома, психомоторное возбуждение, галлюцинации). При коме – глубина, рефлексы, зрачки и реакция на свет, анизокория, мышечный тонус. Постоянство анизокории и патологических рефлексов.
  • Состояние дыхания: адекватность, частота, глубина, равномерность участия отделов грудной клетки, аускультативная картина.
  • Видимые слизистые оболочки – жжения, болезненность при глотании.
  • Повреждения, особенно лица, головы, живота, поясницы.
  • Запах выдыхаемого воздуха.

 При отравлении этанолом жалобы практически отсутствуют, поскольку пациент находится без сознания. При отравлении высшими спиртами при сохраненном сознании жалобы характерны для воздействия веществ наркотического и раздражающего действия: слабость, головокружение, головная боль, боль в эпигастральной области, тошнота, рвота. При отравлении бутанолом, амиловыми спиртами могут быть жалобы на диарею [5]. Анамнез должен быть направлен на выяснение следующих данных: вид токсичного вещества (водка, вино, пиво, технический спирт, растворитель – его наименование, торговая марка ), доза, время приема токсиканта. Помимо этого, целесообразно выяснить некоторые данные анамнеза жизни: перенесенные заболевания, травмы, вредные привычки. Чаще всего, анамнез бывает возможно собрать только после восстановления сознания пациента, поскольку отравление этанолом (алкоголем) – это коматозное состояние, а пострадавшие, как правило, доставляются бригадами скорой медицинской помощи из общественных мест, улицы по вызову случайных прохожих, однако и таком случае пришедший в сознание пациент далеко не всегда может вспомнить и сообщить необходимые анамнестические сведения.  • При отравлении этанолом, высшим спиртами рекомендовано оценить следующее: • Внешний вид кожного покрова – специфическая окраска отсутствует, при нарушении дыхания, шоке отмечается цианоз губ, лица, акроцианоз, похолодание, при глубокой коме может быть влажность. Необходимо выявить наличие/отсутствие сыпи, местных изменений, т. Н. «пролежней» вследствие позиционной травмы вследствие давления массой собственного тела, так называемого позиционного давления на отдельные участки мягких тканей, ведущего к появлению участков гиперемии кожи, которые нередко расцениваются как ушибы, гематомы, ожоги, флебиты, аллергические отеки и выявляются обычно в ранние сроки (1-3 сутки). • Оценить психоневрологический статус: состояние сознания (ясное, заторможенность, сопор, кома, психомоторное возбуждение, галлюцинации). При наличии комы – оценить ее глубину, наличие или отсутствие рефлексов, ширину зрачков, их реакцию на свет, наличие (отсутствие) анизокории, состояние мышечного тонуса. При выявлении анизокории, патологических рефлексов обратить внимание на их постоянство («игра зрачков»), поскольку при поверхностной алкогольной коме анизокория и патологические рефлексы могут появляться и быстро исчезать. • Оценить состояние дыхания: адекватность, частоту, глубину, равномерность участия в акте дыхания всех отделов грудной клетки, аускультативную картину. • Осмотреть видимые слизистые оболочки – некоторые высшие спирты обладают раздражающими свойствами и моут вызывать ощущение жжения, болезненности при глотании. • Обратить внимание на наличие/отсутствие повреждений, особенно в области лица, головы, живота, поясницы. • Обратить внимание на наличие/отсутствие от выдыхаемого воздуха запаха, характерного для ЭС, высших спиртов, но не является абсолютным фактом, подтверждающим отравление ЭС, поскольку состояние алкогольного опьянения может сопровождать различные соматические, инфекционные заболевания, травмы [9].

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector