Неврологические синдромы при острой алкогольной интоксикации

Причины и факторы риска

Причина у алкогольной интоксикации одна – неумеренное потребление алкоголя. В норме за расщепление молекул этилового спирта отвечают два вида печеночных ферментов с разной метаболической активностью – алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа. Алкогольдегидрогеназа окисляет этанол до уксусного альдегида, который далее метаболизируется ацетальдегиддегидрогеназой до безвредной уксусной кислоты.

Эффективность расщепления этанола варьирует в широких пределах в зависимости от генетических факторов, пола, возраста, состояния здоровья, телосложения индивида и внешних условий. Чем ниже активность алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, тем сильнее предрасположенность индивидуума к алкоголизму и алкогольной интоксикации.

Действие ферментов ослабевает на фоне недоедания, хронического стресса, недостатка сна, большой крепости и низкого качества спиртного и т. д. Как следствие, концентрация чистого этанола и уксусного альдегида в русле крови быстрее достигает критического уровня, в результате чего признаки интоксикации появляются даже при употреблении малых доз алкоголя.

Единственная причина алкогольной интоксикации – неумеренное потребление алкоголяЕдинственная причина алкогольной интоксикации – неумеренное потребление алкоголя

У мужчин содержание алкогольдегидрогеназы в среднем выше, чем у женщин, а у детей и подростков – на порядок ниже, чем у взрослых. Также имеет значение этническая принадлежность: у одних народов более распространены более выигрышные сочетания аллелей генов, кодирующих структуру алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, у других генетические комбинации менее удачные.

Распространение острых отравлений фосфорорганическими соединениями

Алкоголь оказывает на не­рвную систему паралитическое действие; первыми страдают высшие мозговые функции. Поэтому ранними признаками интоксикации явля­ются поведенческие изменения.

Социальное значение употребления умеренных доз алкоголя определяется его способностью снимать запреты, формирующие человеческое поведение, и подавлять критиче­скую способность пьющего.

Содержание алкоголя в крови и функциональная оценка

В больших дозах алкоголь вызывает отклонения в поведении, характер которых зависит от темперамента индивидуума: он может становиться возбужденным, болтливым, воин­ственным, депрессивным или слезливым во хмелю. Наблюдаются нарушения памяти, особенно на недавние события. Прогрессивно нарушается способность выполнять сложные координаторные движе­ния.

Может нарушаться артикуляция, характерна гиперемия конъ­юнктивы, зрачки обычно расширены, но могут быть сужены, возможно изменение реакции зрачков на свет; характерен нистагм, иногда воз­никает диплопия. В очень больших дозах алкоголь вызывает сопор, затем кому и, наконец, смерть из-за паралича жизненно важных цен­тров.

Связь между содержанием алкоголя в крови и состоянием нервной системы неоднозначна. Большое значение имеют масса тела, предварительный прием пищи, замедляющий всасывание алкоголя, а также привычка к употреблению алкоголя. Существенны также индивидуальные различия в скорости метаболизма алкоголя, связанные с концентрацией алкогольной дегидрогеназы в печени. Ориентировочные клинические признаки острого отравления алкоголем (см. табл.).

Лечение алкогольной интоксикации проводится как на дому, так и в стационаре. В случае тяжёлой степени отравления, рекомендовано поместить пациента в стационар, чтобы тот находился под постоянным контролем врачей. Первое, что необходимо сделать, предотвратить дальнейшее всасывание алкоголя в организме. С этой целью пациенту дают 10 таблеток активированного угля, после чего осуществляют промывание желудка тёплой водой.

Для уменьшения концентрации алкоголя в крови используют такие препараты:

  • стерильный раствор глюкозы;
  • аскорбиновая кислота;
  • никотиновая кислота.

В случае сильной алкогольной интоксикации врачи прибегают к внутривенному введению препаратов, содержащих в себе активные вещества. Делать это необходимо только в стационарных условиях, чтобы врач мог мониторить состояние больного. С лечебной целью назначают следующие препараты:

  • панангин;
  • изотонический раствор;
  • хлорид кальция;
  • раствор Рингера;
  • раствор глюкозы;
  • реополиглюкин;
  • полиглюкин;
  • гемодез;
  • неогемодез.

Медикаментозная терапия также включает в себя следующие препараты:

  • аналептики и психостимуляторы: кордиамин, сульфокамфокаин;
  • витамины: аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, хлорид тиамина;
  • спазмолитики: эуфиллин, папаверин, но-шпа;
  • гепатопротекторы (препараты, защищающие и восстанавливающие клетки печени): пирацетам, эссенциале, милдронат;
  • психотропные препараты.

Фосфорорганические
соединения широко применяются в сельском
хозяйстве в качестве инсектицидов,
акарицидов, фунгицидов, гербицидов,
дефолиантов, десикантов, родентицидов
(препараты для борьбы с грызунами).
Фосфорорганические соединения применяются
для обработки содов, виноградников,
овоще-бахчевых и технических, зерновых
и зернобобовых культур, в животноводстве
– для борьбы с эктопаразитами животных.

Методы
детоксикации организма.

Основной
принцип лечения пвциентов с острыми
отравлениями фосфорорганическими
соединениями заключается в комплексном
проведении специфической антидотной
терапии, различных методов выведения
яда из организма и интенсивных
реанимационных мероприятий.

С
целью сокращения времени пребывания в
организме фосфорорганических соединений
и их метаболитов проводятся мероприятия,
направленные на ускоренное выведение
яда из организма. При попадании
фосфорорганических соединений на кожу
поражённые участки необходимо обмыть
щелочными растворами, при ингаляции
вывести пострадавшего из загрязнённой
зоны.

Для
удаления фосфорорганических соединений
из желудочно-кишечного тракта необходимо
промыть желудок через зонд, дать
активированный уголь внутрь, провести
кишечный лаваж. Желудок промывается
10—15 литрами холодной воды (12—150С) до чистых промывных вод с последующим
введением внутрь через зонд вазелинового
масла (300—500 мл) или солевого слабительного
(Na2SO4– 300—50 г, разведённых в 100—150 мл воды).

Неврологические синдромы при острой алкогольной интоксикации

Во 2—3 стадиях отравления показаны
повторные промывания желудка с интервалами
в 4—6 часов до исчезновения запаха
фосфорорганических соединений от
промывных вод. В дальнейшем промывания
желудка и сифонные клизмы проводятся
ежедневно до ликвидации тяжёлых симптомов
мускарино- и никотиноподобного действия
фосфорорганических соединений.

Для
удаления фосфорорганических соединений
из кровеносного русла и выведения с
мочой растворимых продуктов гидролиза
следует применять форсированный диурез.
Для экстренного очищения крови от
фосфорорганических соединений и
продуктов их распада в последние годы
успешно используются методы исскусственной
детоксикации организма, к которым
относятся гемосорбция, гемодиализ,
перитонеальный диализ, гемофильтрация.

Учитывая,
что большинство фосфорорганических
соединений хорошо растворяется в жирах
и быстро покидает сосудистое русло,
депонируясь в тканях или гидролизуясь,
указанные методы целесообразно проводить
как можно раньше, то есть в первые часы
с момента отравления. Это касается в
первую очередь отравления карбофосом,
который в течение первых суток почти
полностью гидролизуется, проявляя свой
максимальный общетоксический и
антихолинэстеразный эффекты.

Для других
фосфорорганических соединений
длительность их пребывания в крови в
среднем составляет: для метафоса – до
48 часов, для трихлорметафоса-3 – до 5—6
суток. С учётом изложенного выше
показаниями к экстракорпоральным
методам очищения крови (гемосорбция,
гемодиализ) являются тяжёлая клиническая
картина отравления фосфорорганическими
соединениями (2—3 стадий), снижение
антихолинэстеразы ниже 50% от нормы и
обнаружение токсической концентрации
фосфорорганических соединений в крови.

Среди
всех методов искусственной детоксикации
самыми эффективными являются метод
гемосорбции активированным углем,
гемодиализ, гемофильтрация, несколько
менее эффективен перитонеальный диализ.
Выраженная клиническая картина отравления
является показанием для проведения
операции гемосорбции на догоспитальном
этапе, что возможно в условиях работы
специализированной токсикологической
бригады «Скорой помощи».

При
отсутствии возможности проведения
детоксикационной гемосорбции целесообразно
использовать гемодиализ с помощью
аппарата «искусственная почка».
Гемодиализ обладает меньшей по сравнению
с гемосорбцией эффективностью, поэтому
его необходимо проводить в течение не
менее 7 часов, так как только длительный
диализ позволяет полностью удалить
фосфорорганические соединения из крови
при продолжающемся всасывании яда из
кишечника (депо яда) и способствовать
стойкой регрессии основных симптомов
отравления.

Особенностью гемодиализа
является необходимость поддержания рН
диализирующего раствора выше 7,4—7,5.
Гемодиализ рекомендуется также проводить
после операции гемосорбции на 2—3 сутки
при низкой активности холинэстеразы и
сохранении клиники отравления, несмотря
на отсутствие яда в крови. Это необходимо
для удаления из организма метаболитов
фосфорорганических соединений, не
определяемых лабораторными методами.

Перитонеальный
диализ может быть использован и как
самостоятельный метод выведения
фосфорорганических соединений из
организма. Кроме того, он показан для
лечения пациентов, у которых сохраняется
клиническая картина отравления, а в
крови определяется только малые
концентрации фосфорорганических
соединений по происшествии одних суток
и более с момента отравления, что говорит
о наличии депо яда в кишечнике или в
жировой ткани.

В каждой порции выводимой
перитонеальной жидкости желательно
определять концентрацию фосфорорганических
соединений, которая, как правило,
составляет 50—80% концентрации в крови.
Перитонеальный диализ необходимо
осуществить до окончания обнаружения
фосфорорганических соединений в
перитонеальной жидкости (обычно не
менее 10 смен), а затем провести ещё 2—3
смены для удаления указанных выше
метаболитов фосфорорганических
соединений.

Симптомы алкогольной интоксикации

Эффективность
методов искусственной детоксикации
значительно увеличивается при их
совместном применении с методами
физиогемотерапии. Следует помнить, что
ультрафиолетовая и лазерная гемотерапии
обладают способностью значительно
повышать активность холинэстеразы.

Специфическая
терапия при отравлении фосфорорганическими
соединениями.

Комплексная
специфическая антидотная терапия при
острых отравлениях фосфорорганическими
соединениями основана на блокировании
холинорецепторов – создании препятствия
для токсического действия эндогенного
ацетилхолина, а также на восстановлении
активности ингибированной холинэстеразы
с целью нормализации обмена ацетилхолина.

Специфическая
терапия острых отравлений фосфорорганическими
соединениями состоит в комбинированном
применении холиноблокаторов –
лекарственных препаратов типа атропина
и реактиваторов холинэстеразы – оксимов.
Следует различать интенсивную и
поддерживающую атропинизации, проводимые
всем пострадавшим с выраженными
признаками отравления фосфорорганическими
соединениями.

Интенсивная атропинизацияназначается всем пациентам в течение
первого часа лечения вплоть до купирования
всех симптомов мускариноподобного
действия фосфорорганических соединений,
то есть до появления характерных
признаков атропинизации пациента:
сухости кожи и слизистых оболочек,
умеренной тахикардии, расширения
зрачков.

Дозы вводимого атропина для
интенсивной атропинизации следующие:
в 1-й стадии отравления – 2—3 мг, во 2-й
стадии – 20—25 мг, в 3-й стадии – 30—35 мг
внутривенно. Это состояние следует
поддерживать добавочным (повторным)
введением меньших количеств атропина
(поддерживающая атропинизация) для
создания стойкой блокадыМ-холинореактивных
систем организма против действия
ацетилхолина на период, необходимый
для удаления или разрушения яда (2—4
суток).

Формы

В зависимости от характера и продолжительности употребления алкоголя различают острую и хроническую формы алкогольной интоксикации. При разовом поступлении в организм большого количества алкоголя у человека, систематически спиртное не употребляющего, наступает острая алкогольная интоксикация, при которой патологический процесс локализован преимущественно в нервной системе.

Изредка при употреблении алкоголя даже в ничтожных количествах у некоторых людей развивается патологическое опьянение, характеризующееся полной потерей контроля над собой и быстрым нарастанием психотической симптоматики. Больного могут преследовать галлюцинации, в некоторых случаях возникает немотивированная агрессия.

Общие токсикологические сведения

Химические
свойства фосфорорганических соединений.

Все
фосфорорганические соединения являются
эфирами фосфорной кислоты. По химическому
строению фосфорорганические соединения
относятся к следующим группам:

  • эфиры
    тиофосфорной кислоты – метафос
    (диметилпаратион), метилэтилтиофос,
    метилнитрофос, трихлорметафос,
    трихлорметафос-3;

  • эфиры
    дитиофосфорной кислоты – карбофос
    (малатион), фосфамид, антио, фталафос,
    фозалон;

  • амиды
    пирофосфорной кислоты – октаметиламид
    и другие;

  • эфиры
    фосфорной кислоты – хлорофос,
    дихлордивинилфосфон.

Фосфорорганические
соединения представляют собой либо
твёрдые кристаллические вещества, либо
прозрачные желтовато-коричневые
маслянистые жидкости, имеющие неприятный
специфический запах. Большинство
фосфорорганических соединений обладают
высокой летучестью, тяжелее воды
(плотность в пределах 1,1—1,7) хорошо
растворимы в органических растворителях
(кислота, толуол, ацетон, хлороформ и
так далее) и плохо растворимы в воде.

Важным
свойством фосфорорганических соединений
является их малая стойкость, обусловленная
способностью быстро, в течение нескольких
суток, гидролизоваться в щелочной среде
(почве), а также при действии высокой
температуры. Однако в кислых почвах или
при наличии слабокислой среды в растениях
и животных тканях некоторые
фосфорорганические соединения сохраняются
в течение более продолжительного времени
(несколько месяцев).

Под влиянием
физических и химических факторов внешней
среды фосфорорганические соединения
претерпевают своеобразные изменения
– изомеризацию, трансалкилирование, в
процессе которых образуются ещё более
активные и токсичные соединения. Эти
реакции могут наблюдаться при хранении
фосфорорганических соединений в их
водных растворах. Например, при температуре
350С в течение одного дня токсичность
метилмеркаптофоса увеличивается в 30
раз.

Предлагаем ознакомиться:  Температура при алкогольном опьянении

Токсикокинетика
фосфорорганических соединений.

Фосфорорганические
соединения могут поступать в организм
через рот, кожу, дыхательные пути. При
пероральном поступлении всасывание
начинается уже в полости рта, затем в
желудке и тонкой кишке. Фосфорорганические
соединения быстро проникают в кровоток,
через гематоэнцефалический и
гематопаренхиматозный барьеры – во
все органы и ткани, где распределяются
довольно равномерно.

Объём распределения
составляет более 100 г/л. несколько более
высокие концентрации фосфорорганических
соединений могут определятся в почках,
печени, лёгких, кишечнике. Иные
закономерности наблюдаются при
распределении ионизированных
фосфорорганических соединений, в
молекуле которых имеются положительно
заряженные сера и азот.

Эти соединения
плохо проникают через поляризованные
биологические мембраны, в частности
почти не проходят через гематоэнцефалический
барьер (октаметил). В организме
фосфорорганические соединения полностью
или в значительной части подвергаются
метаболическим превращениям. Окислительные
процессы различного типа (десульфирование,
N-деалкилирование, окисление
тиофосфатов, окисление боковых групп)
осуществляются в микросомальной фракции
клеток (печени и других тканей) оксидазами
смешанной функции.

Наиболее важное
значение для тионовых и дитионовых
эфиров имеет десульфирование, то есть
отщепление серы, связанной с фосфором
и её кислородом. Вследствие большей
электрофильности кислорода по сравнению
с серой эта реакция приводит к образованию
более активных и, как правило более
токсичных соединений. Так, активность
тиофоса, метафоса, тионового изомера
меркаптофоса и карбофоса повышается в
10 000 раз.

Определённую
роль в метаболизме фосфорорганических
соединений играют процессы восстановления,
которые протекают при участии редуктаз
в присутствии кофермента НАДФ. Редуктазная
активность особенно высока в печени и
почках. В результате могут образовываться
более токсичнве соединения, например
дихлордивинилфосфон при дегидрохлорировании
хлорофоса, токсичность которого в
несколько раз выше, чем хлорофоса.

Этой
реакции благоприятствует слабощелочная
среда. Таким образом, различные превращения
фосфорорганических соединений в
организме протекают по типу летального
синтеза, который осуществляется
преимущественно в печени. В связи с этим
наибольшую опасность представляет
пероральный путь поступления
фосфорорганических соединений, когда
эти вещества быстро проникают в печень.

Ферментативный
гидролиз фосфорорганических соединений
является главным способом их обезвреживания,
при котором осуществляется переход
липоидорастворимых веществ в
водорастворимые, удаляемые почками.
Основными ферментами, принимающими
участие в гидролизе фосфорорганических
соединений, являются фосфтатзы,
карбоксилэстеразы, карбоксиламидазы,
объединяемые общим термином «гидролазы».

Выделение
фосфорорганических соединений
осуществляется в неизменённом виде
через лёгкие (20—25%) и почки (30%), остальная
часть подвергается метаболизму в печени
и выводится с мочой в виде метаболитов.

Летальная
доза для человека при применении внутрь
метафоса – 0,2—2 г, карбофоса, хлорофоса,
трихлорметафоса-3 – 5—10 г. смертельная
концентрация октаметила, меркаптофоса,
метилмеркаптофоса, метафоса,
дихлордивенилфосфона – 20—100 мг/м3.

Патогенез
токсического действия фосфорорганических
соединений.

Ведущим
звеном в механизме действия
фосфорорганических соединений на
биологические структуры и, в частности,
на организм человека является нарушение
каталитической функции ферментов
холинэстераз. Вследствие этого возникает
расстройство обмена ацетилхолина,
выражающееся в характерных изменениях
центральной и вегетативной нервных
систем, а также в нарушениях деятельности
внутренних органов и скелетной
мускулатуры.

Ацетилхолин
является медиатором центральной нервной
системы, участвует в передаче нервных
импульсов с двигательных нервов на
мышцы, во всех ганглиях (как парасимпатических,
так и симпатических), в передаче
возбуждения с постганглионарных
парасимпатических волокон на эффекторные
клетки, а также с постганглионарных
симпатических волокон, иннервирующих
потовые железы.

Ацетилхолин накапливается
в окончаниях нервных волокон и под
влиянием нервных импульсов вызывает
деполяризацию мембран, изменение их
проницаемости, перераспределение К иNа ,
которые лежат в основе передачи нервного
импульса. Эти процессы реализуются в
течение доли миллисекунды, их прерывистость
обусловлена быстрым гидролизом
ацетилхолина ферментами холинэстеразы.

Различаются три типа холинэстераз:
ацетилхолинэстераза, бутирилхолинэстераза,
бензоилхолинэстераза. Ведущая роль в
гидролизе ацетилхолина принадлежит
ацетилхолинэстеразе. Холинэстеразы
могут быть расположены на пресинаптической
и постсинаптической мембране. Внутри
клеток обнаружена холинэстераза,
играющая роль резерва фермента.

При
взаимодействии холинэстеразы и
ацетилхолина образуется ацетилированный
фермент – непрочное соединение, быстро
подвергающееся гидролизу, в результате
чего активные центры холинэстеразы
освобождаются для новых реакций с
ацетилхолином. При взаимодействии
холинэстеразы с фосфорорганическими
соединениями образуется устойчивый к
гидролизу фосфорилированный фермент,
неспособный взаимодействовать с
молекулами ацетилхолина и утратившими
основную каталитическую функцию.

Взаимодействие между фосфорорганическим
ингибитором и холинэстеразой является
сложной многоступенчатой реакцией.
Сначала образуется обратимый комплекс
ингибитора с энзимом, который существует
считанные доли секунды, затем происходит
фосфорилирование с образованием прочного
фосфорилированного энзима и продукта
реакции – остатка фосфорорганического
ингибитора.

Эта реакция протекает в
течение 1,5—2 часов. Через 4—5 часов
фосфорилированный энзим подвергается
«старению», которое почти исключает
возможность его дефосфорилирования.
Эта реакция приводит к необратимому
угнетению каталитической функции
холинэстеразы, накоплению эндогенного
ацетилхолина и непрерывному возбуждению
холинореактивных систем организма.

Фосфорорганические соединения оказывают
также прямое блокирующее действие на
холинореактивные системы – холинорецепторы.
Токсическое воздействие фосфорорганических
соединений на нервную систему расценивается
как мускариноподобное, связанное с
возбуждениемМ-холинорецепторов
(обильное потоотделение, саливация,
бронхорея, спазм гладкой мускулатуры
бронхов, кишечника, мышц радужной
оболочки глаза с развитием миоза);

никотиноподобное, связанное с возбуждениемН-холинорецепторов (гиперкинезы
хореического и миоклонического типа;
курареподобное действие (развитие
периферических параличей). Кроме того,
выделяется центральное действие
фосфорорганических соединений, которое
проявляется развитием клонических и
тонических судорог, психических
нарушений, расстройством сознания
вплоть до коматозного сстояния.

К
нехолинергическим механизмам действия
фосфорорганических соединений относится
ихспособность фосфорилировать некоторые
белки, воздействовать на протеолитические
ферменты, изменять картину периферической
крови, воздействовать на печень и так
далее. Нехолинергические механизмы
действия играют обычно большую роль
при повторном поступлении в организм
малых доз вещества, неспособных вызвать
выражнные холинергические реакции.

В
группу тяжёлых металлов входит более
40 элементов с высоким атомным весом
(Hg, Cu, Cd, Au, Fe, Pb, As и другие).
Органические и неорганические соединения
тяжёлых металлов и Asво многих
отраслях промышленности в качестве
сырья или побочных продуктов, применяются
в сельском хозяйстве как гербициды и
инсектициды (гранозан и другие).

Стадии

В зависимости от концентрации чистого этанола в русле кровотока выделяют три степени острой алкогольной интоксикации.

  1. Содержание алкоголя в крови менее 0,2%. Проявления интоксикации аналогичны признакам легкого опьянения, медицинская помощь, как правило, не требуется.
  2. Уровень алкоголя в крови повышается до 0,2–0,3%. Нарастают признаки поражения ЦНС: резко ухудшается координация движений, речь становится бессвязной и неразборчивой, мимика теряет выразительность; появляется головокружение и двоение в глазах; после перенесенного приступа развивается похмельный синдром.
  3. При содержании этанола в крови свыше 0,3% возникает угроза жизни пациента. Вследствие сильного угнетения функций ЦНС наблюдаются нарушения дыхания и аритмия; высока вероятность развития алкогольной комы и остановки сердца.
Стадии алкогольной интоксикацииСтадии алкогольной интоксикации

Патоморфологические изменения

Патоморфологические
изменения характеризуются резким
нарушением кровообращения во внутренних
органах, выражающимся в их полнокровии,
развитием отёка мозга, дистрофическими
изменениями миокарда, печени, почек.
При летальных исходах в ранние сроки
возможны явления миоза, бронхоспазма;
на вскрытии часто определяется запах
фосфорорганических соединений от
содержимого кишечника.

Гистологическое
исследование головного мозга выявляется
гидропические изменения нервных клеток
в коре лобных и теменных долей, явления
диффузного кариоцитолиза в клетках
коры и подкорковых образований,
гомогенизацию цитоплазмы, резкое
изменение сосудов коры и ствола головного
мозга. Характерны гиперемия, стазы,
чередование расширенных и спастически
сокращённых участков сосудов головного
мозга.

Симптомы алкогольной интоксикации

  • эйфория и эмоциональная расторможенность;
  • гиперемия лица;
  • потливость;
  • мышечная дрожь;
  • тошнота и рвота;
  • расширение зрачков;
  • повышенная жажда;
  • головокружения и сильные головные боли;
  • заторможенные мимика и жестикуляция;
  • беглая неразборчивая речь;
  • нарушения концентрации внимания и замедление реакции;
  • дискоординированные движения и шаткость походки;
  • утрата способности к объективной оценке ситуации.
При тяжелой степени алкогольной интоксикации наступает потеря сознанияПри тяжелой степени алкогольной интоксикации наступает потеря сознания

Тяжелое отравление алкоголем сопровождается выраженным угнетением функций ЦНС. Особенно опасно торможение дыхательного и сосудодвигательного центров, которое проявляется расстройством дыхания по обтурационному типу, тахикардией и резким падением кровяного давления, внезапной остановкой сердца. Симптомы алкогольной интоксикации тяжелой степени включают потерю сознания, расстройства памяти, спазм челюстей, судороги, изменения мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, неспособность контролировать мочеиспускание и дефекацию.

При появлении признаков тяжелого отравления лечение алкогольной интоксикации должно проводиться в стационарных условиях. В ожидании прибытия бригады скорой помощи пострадавшего необходимо уложить на бок и приподнять ему голову в целях предотвращения асфиксии рвотными массами. В стационаре проводится дезинтоксикационная терапия – промывание желудка и внутривенные вливания дезинтоксикационных растворов, а при алкогольной коме выполняется интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

При алкогольной интоксикации проводится детоксикация организмаПри алкогольной интоксикации проводится детоксикация организма

Как правило, нормализации состоянии пациента удается добиться в течение 5–7 дней. Детоксикационная терапия при хронической алкогольной интоксикации, протекающей на фоне алкоголизма, проводится одновременно с психотерапевтическими мероприятиями, направленными на преодоление зависимости.

Симптомы алкогольной интоксикации начинают проявляться в случае накопления этанола в организме:

  • заторможенная мимика лица;
  • нарушение речи;
  • расширение зрачков;
  • человек испытывает сильную жажду;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • заторможенность движений;
  • сильная тошнота;
  • рвота. Таким образом организм самостоятельно пытается избавиться от яда;
  • блеск в глазах;
  • пульс замедляется;
  • переоценка своих возможностей;
  • раскрепощённые инстинкты;
  • слабость;
  • нарушение сознания.

Особенности протекания заболевания у детей

Алкогольной интоксикации дети могут подвергаться еще в пренатальном периоде. Регулярное употребление алкоголя беременной женщиной приводит к системным нарушениям внутриутробного развития плода. Вследствие перенесенной в утробе матери алкогольной интоксикации у новорожденных наблюдаются множественные врожденные физические и психические патологии, классифицируемые как фетальные алкогольные эффекты или нарушения фетального алкогольного спектра (ФАСН).

Степень выраженности ФАСН в каждом конкретном случае неодинакова, так как на нее оказывает влияние ряд факторов – частота и объем потребления алкоголя, качество и крепость спиртных напитков, состояние здоровья матери, экологическая обстановка в регионе, социально-экономические условия и т. п. Наиболее частым проявлением ФАСН считается фетальный алкогольный синдром (ФАС), также известный как алкогольный синдром плода (АСП), эмбриональный алкогольный синдром или алкогольная эмбриофетопатия. В педиатрии приняты три критерия диагностики ФАС:

  • пре- и постнатальный дефицит роста и массы тела;
  • неврологические аномалии: анатомические дефекты структур мозга, умственная отсталость, расстройства памяти и внимания, низкая обучаемость и ослабление контроля эмоций;
  • характерные особенности строения лица и черепа: микроцефалия (уменьшение объема черепной коробки), расщепление неба (т. н. «заячья губа» и «волчья пасть»), недоразвитие челюстей, широкая плоская переносица, узкая и короткая глазная щель, эпикантус (кожная складка у внутреннего угла глаза), сглаживание губного желобка.

В отдельных случаях у больных детей наблюдаются врожденные пороки сердца, аномалии суставов и половых органов, нарушения мелкой моторики, слуха и зрения, капиллярные гемангиомы. Пациент всю жизнь нуждается в социальной поддержке и медицинском наблюдении; у него повышен риск маргинализации и развития тяжелой алкогольной зависимости.

Отравления химическими соединениями тяжёлых металлов и мышьяка

Методы
детоксикации:

  • промывание
    желудка, масляное слабительное,
    форсированный диурез;

  • антидот:
    унитиол;

  • искусственная
    детоксикация: гемодиализ с одновременным
    введением унитиола.

отравления
соединениями тяжёлых металлов и Asимеют три степени тяжести: лёгкую,
среднюю и тяжёлую.

Клиническая
картина лёгких отравлений, как
правило, представлена диспепсическими
расстройствами, стихающими в ближаёшие
часы, ожогом слизистых оболочек рта и
глотки, умеренно выраженным выделительным
стоматитом (только при отравлении серой
ртутной мазью). Характерная нефропатия
лёгкой степени.

При
отравлениях средней степени тяжестижелудочно-кишечные нарушения более
выражены, могут сопровождаться
пищеводно-желудочными кровотечениями
и продолжаться до суток. Постоянно
наблюдается выделительный стоматит.
Характерно развитие токсической
дистрофии печени и нефропатии средней
тяжести. Лечение пациентов продолжается
10—18 суток.

При
тяжёлых отравленияхжелудочно-кишечные
расстройства могут длиться несколько
суток и послужить причиной гибели
пациентов от желудочно-кишечного
кровотечения. Развиваются выраженный
выделительный стоматит и колит.
Экзотоксический шок протекает с
признаками декомпенсации, что может
стать причиной смерти в 1-е—2-е сутки.

Симптомы алкогольной интоксикации

Гемолиз отличается высоким содержанием
свободного гемоглобина в плазме крови
(до 11-ти—60-ти г/л) и стойкостью (до 2-х—6-ти
суток). Содержание гемоглобина может
снизиться. Характерно развитие выраженной
острой почечно-печёночной недостаточности.
Срок лечения пациентов достигает
20-ти—40-ка суток и более.

Учитывая
общую длительность токсикогенной фазы
при данных отравлениях (до 2-х недель и
более), выделяются её ранний и поздний
периоды. Ранний период токсикагенной
фазы ограничивается 2-мя—3-мя сутками
наивысшей концентрации этих соединений
в крови с развитием токсической дистрофии
печени и нефропатии. Появление
печёночно-почечной недостаточности
говорит о наступлении позднего периода
токсикогенной фазы.

Отравления
тяжёлыми металлами и Asнеобходимо дифференцировать от отсрых
желудочно-кишечных заболеваний, острых
заболеваний почек нетоксической
этиологии (при отравлении ртутной
мазью), острого нарушения мозгового
кровообращения («молниеносная» или
нейропаралитическая форма при отравленииAs).

Предлагаем ознакомиться:  Негативное влияние алкоголя на плод и дальнейшее развитие ребенка

К
основным методам лабораторной диагностики
относятся: определение свободного
гемоглобина в крови методом
фотоэлектрокалориметрии; количественное
определение ртути в крови и моче
калориметрическим методом; количественное
определение Cu.

Токсическая
концентрация Hgв крови –
более 10 мкг/л, в моче – более 100 мкг/л,
концентрацияCuв крови –
более 1600 мкг/л,Asв моче –
более 250 мкг/л.

Отравления химическими соединениями тяжёлых металлов и мышьяка

При остром отправлении алкоголем диагноз ставится ситуативно: достаточно внешних признаков опьянения и запаха спиртного, исходящего от пациента. В целях уточнения диагноза применяется проба Раппопорта – выявление этилового спирта выдыхаемом воздухе.

Для точного определения концентрации алкоголя в крови и моче применяется фотометрический метод Карандаева – окислительно-восстановительная реакция между этанолом и гидрохроматом калия с образованием сульфата хрома. Определение содержания алкоголя в других биосредах проводится посредством серийного фотометрического исследования, включающего до десяти анализов. В качестве вспомогательных методик могут применяться ферментативный АДН-метод и газожидкостная хроматография.

Проба Раппапорта позволяет определить уровень промилле в организмеПроба Раппапорта позволяет определить уровень промилле в организме

Хроническая форма алкогольной интоксикации чаще всего обнаруживается в ходе обследования пациента при сопутствующих заболеваниях.

Если проявились симптомы алкогольной интоксикации, то человека незамедлительно следует доставить в медицинское учреждение. Диагностика патологического состояния не составляет труда, так как клиническая картина довольно яркая. С целью определения алкоголя, содержащегося в выдыхаемом воздухе, используют качественную реакцию Раппопорта.

Дополнительные методики диагностики:

  • метод Карандаева;
  • АДН-метод;
  • фотометрический метод;
  • метод газожидкостной хроматографии.

Возможные осложнения и последствия

Острое отравление алкоголем может спровоцировать обострения хронических заболеваний, гипертонические кризы и острые нарушения мозгового кровообращения. На фоне хронической алкогольной интоксикации в некоторых случаях развивается алкогольная эпилепсия и делирий – острое психотическое состояние, сопровождающееся бредом, стереотипиями и пугающими галлюцинациями, которое в народе называют белой горячкой.

Острые отравления животными и растительными ядами Отравления животными ядами

Распространение
отравлений.

В
мире обитает около 5000 ядовитых животных.
Зоотоксины животных отличаются
отличаются большим разнообразием
химического состава, более высокой
токсичностью и тяжестью вызываемых ими
патологических синдромов, чем растительные
яды, они могут встречаться у животных
различных классов – от простейших до
млекопитающих;

много ядовитых
представителей среди пауков, амфибий,
рептилий. Большинство ядовитых животных
обитают в море и отличаются уникальным
составом зоотоксинов и способами их
использования. Яд в организм противника
вводятся с помощью ядовитого жала
(пчёлы, осы, пауки), зубов (змеи) или
плавников (рыбы). Накопление зоотоксинов
в некоторых органах и тканях вызывает
острые отравления при использовании
ядовитых животных в пищу.

Общие
токсикологические сведения.

Основными
компонентами животных ядов являются
протеины, многие из которых – ферменты
и полипептиды. Они имеют сложную
химическую структуру и встречаются в
различных сочетаниях у разных видов
ядовитых животных. Наиболее токсичным
животным ядом считается тетродотоксин
(рыба фугу). Это сложный протеин с
молекулярной массой от 40 000 до 80 000,
вызывающий тяжёлое поражение периферической
нервной системы, напоминающее по
симптоматике состояние при укусе кобры.

Ферменты
являются обязательной составной частью
многих зоотоксинов. Фосфолипаза А
активирует лецитин, характеризующийся
гемолитическим и цитолитическим
действием, что приводит к поражению
крови и тканей при укусе змей.
Альфа-аминооксидаза превращает
аминокислоты в кетоны, которые активируют
тканевую пептидазу, усиливающую
деструкцию тканей.

Распространённым
компонентом зоотоксинов является
гиалуронидаза, которая помогает другим
токсическим компонентам ядов проникать
через ткани и быстро распространяться
от места укуса по всему организму жертвы.

Протеазы
характеризуются геморрагическим и
протеолитическим действиями, значительно
усиливающими общий токсический эффект
животных ядов.

Таким
образом, сочетанное действие пептидов,
полипептидов и аминов ведёт к поражению
тканей через их энзимные системы и
внутриклеточные структуры. Этим
объясняется многообразие токсических
эффектов зоотоксинов, включающих сложные
взаимодействия со многими биохимическими
системами организма. Кроме того, белки
ядов во многих случаях вызывают
анафилактические реакции у человека,
поскольку они являются идеальными
антигенами.

Некоторые
зоотоксины содержат гликозиды, которые
воздействуя на автономные нервные
окончания и вызывают одновремено
симптомы поражения нервной,
сердечно-сосудистой систем и систеы
пищеварения.

Многие
насекомые выделяют при укусе сильные
органические кислоты, раздражающие
кожу и вызывающие токсический дерматит
по типу химического ожога.

Сложный
состав и быстрая биотрансформация
зоотоксинов значительно затрудняют их
количественное и даже качественное
определение в биологических средах
организма, объясняют большие индивидуальные
различия, существующие между разными
особями одного и того же вида животного
и в реакциях на эти яды со стороны
пострадавших.

Возраст
и пол ядовитого животного, условия его
роста и питания, время года и место
обитания оказывают значительное влияние
на токсичность ядов. При этом яды,
выделяемые через рот животного, обычно
служат для нападения, вызывают боль и
обладают большей токсичностью, чем яды,
выделяемыми другими частями тела,
служащие для защиты самого животного
и обладающие меньшей активностью.

Клиническаа
картина отравлений животными ядами.

При
действии зоотоксинов не наблюдается
столь выраженной избирательной
токсичности, как у растительных ядов.
Преимущественно белковый состав ядов
определяет их нейротоксичность, которая
проявляется симптомами поражения
центральной и периферической нервных
систем, нарушением ритма и проводимости
сердца.

Поражение
центральной нервной системы проявляется
оглушением, симптомами интоксикационного
психоза, нейротоксическое действие –
явления парестезии, холинолотическим
и судорожным синдромами, периферическими
парезами. Обычно тяжело протекает
токсическая миастения (при отравлении
тетродотоксином), которая, как правило,
осложняется тяжёлыми неврогенными
нарушениями дыхания.

Для тяжёлых
отравлений характерно развитие
клинической картины токсикоза с
указанными выше расстройствами сознания,
гемодинамики (коллапс) и лихорадкой.
Типичным осложнением токсикоза является
тромбогеморрагический синдром
(кровоизлияния в кожу, кровотечения,
анемия). У пациентов, сенсибилизированных
ранее зоотоксинами, возможно развитие
анафилактического шока. Особенно тяжело
токсикозы протекают у детей.

В
месте укуса ядовитых животных быстро
развиваются отёк тканей, гиперемия,
гематома, которые могут распространяться
по всей поражённой конечности и вызывать
значительные болезненные ощущения.

Наиболее
тяжёлая форма отравления моллюсками у
человека развивается в результате
употребления в пищу мидий, венерок и
устриц, питающихся ядовитыми
динофлагеллятами – подвижными морскими
простейшими, которые образуют планктон
как тропических, так и северных морей.
В нашей стране появление этих простейших
отмечается в прибрежных областях
Дальнего Востока в период с мая по
ноябрь.

Простейшие из группы динофлагеллянтов
нередко обуславливают «цветение» моря,
окрашивая приливы в красный цвет. Не
все разновидности динофлагеллянтов
токсичны для рыб и млекопитающих.
Отравления у человека могут вызвать по
меньшей мере 5 разновидностей
динофлагеллянтов. Действующее начало
– сакситоксин, обусловливающей
паралитическую форму отравления у
человека.

Сакситоксин концентрируется
в висцеральных органах, иногда в мантии
и сифоне морских двустворчатых моллясков.
При пищеварении происходит неполное
разрушение токсина. Симптомы интоксикаци
проявляются через 30 минут: парестезии
в области языка, губ, дёсен, лица,
распространяющиеся на шею и конечности.

Дифференциальная
диагностика отравлений животными ядами.

Дифференциальна
диагностика отравлений животными ядами
обычно не представляет затруднений
благодаря наличию места укуса и связанному
с ним развитию токсикоза. Однако при
быстром появлении симптомов анафилаксии
причина их может оказаться неясной,
особенно если укус остался незамеченным.
В таком случае проводится симптоматическая
терапия.

Комплексное
лечение отравлений животными ядами.

В
связи с быстрым развитием токсического
эффекта большое значение имеют меры
первой само- и взаимопомощи. При укусе
ядовитых животных (змеи, пауки, пчёлы и
так далее) необходимо отсосать ртом
кровь из ранки (не рекомендуется, если
у оказывающего помощь имеются свежие
поврежденияслизистой оболочки рта –
язвы парезы и так далее, во избежании
возможного в этих случаях отравления),
сплюнуть слюну и хорошо прополоскать
рот водой.

При
попадании ядовитого вещества внутрь
(ядовитые грибы, икра и так далее) нужно
немедленно провести промывание желудка,
вызывая рвотный рефлекс. Предварительно
следует принять внутрь 2—3 стакана
подсоленной воды, а после промывания
использовать активированный уголь –
до 50 г внутрь.

При
попадпниии ядовитого вещества на кожу
(медузы и других животных) достаточно
тщательного промывания поражённой
поверхности проточной водой с мылом. В
дальнейшем местно применяется любой
питательный крем на жировой основе.

Основным
мероприятием неотложной медицинской
помощи является назначение специфической
моно- или поливалентной сыворотки.
Наибольшее распространение имеет
противозмеиная сыворотка, которая
обладает широким спектром специфического
обезвреживающего действия. Поливалентную
противозмеиную сыворотку необходимо
вводить в дозе 500—1000 ЕД внутримышечно,
в тяжёлых случаях – повторно.

Наилучший
эффект наблюдается при раннем её
применении – в 1-е сутки после укуса
(независимо от вида змеи). При укусе
ядовитых насекомых (каракурт, скорпион,
тарантул) применяется противокаракуртовая
сыворотка 500—2500 ДЦЛ. Если вид ядовитого
насекомого неизвестен или нет гомологичной
сыворотки, то могут быть использованы
гетерологичные сыворотки, даже
противозмеиная. Кроме того, с
профилактической целью во всех случаях
укуса змей показано введение
противостолбнячной сыворотки.

Детоксикационное
лечение состоит в проведении форсированного
диуреза в течение 2-х—3-х суток. При
тяжёлом токсикозе, особенно у детей,
показано применение гемосорбции, а в
редких случаях развития печёночно-почечной
недостаточности – гемодиализа в
сочетании с гемосорбцией. Определённый
детоксикационный эффект достигается
при внутривенном введении растворов
альбумина и гемодеза.

Среди
средств симптоматической терапии особое
место занимает гепарин (до 1000 ЕД/сут),
который, обладая известным детоксикационным
эффектом, применяется для профилактики
и лечения тромбогемоггагического
синдрома. Необходимым средством
патогенетического и симптоматического
лечения являются преднизолон (до 500
мг/сут), а также антигистаминные
лекарственные препараты (пипольфен,
супрастин, димедрол) и обезболивающие
лекарственные препараты.

Профилактика

Абсолютную защиту от отравления алкоголем дает только полный отказ от его употребления, однако большинством населения этот вариант в силу культурных традиций не рассматривается. Для снижения пагубного действия этанола на нервную систему рекомендуется ограничиться минимальными порциями спиртного, избегать употребления низкокачественного алкоголя и не смешивать разные напитки.

Учитывая, что при гипогликемии эффективность утилизации этанола на порядок ниже нормы, следует избегать выпивки натощак, а во время застолья сочетать спиртные напитки с пищей, богатой белками и углеводами. В стрессовых ситуациях, после перенесенных заболеваний и при сильной усталости от спиртного лучше воздерживаться – реакция организма на алкоголь в таких случаях может оказаться непредсказуемой.

Признаки острого отравления алкоголем.

Методы
детоксикации: промывание желудка,
энтеросорбция; форсированный диурез с
ощелачиванием крови; антидота нет;
искусственная детоксикация – гипохлорит
натрия.

Острые
отравления алкоголем обычно связаны с
приёмом этилового спирта или различных
алкогольных напитков с содержанием
этилового спирта более 12%.

Этиловый
спирт (С2Н5ОН) – бесцветная
жидкость, молекулярная масса 46,07,
температура кимения 78,40С, смешивается
с водой в любых соотношениях.

В
токсикокинетике этанола выделяются
две чётко выраженные фазы распределения:
резорбции (всасывания) и элиминации
(выделения). В первой фазе насыщение
этанолом органов и тканей происходит
значительно быстрее, чем его биотрансформация
и выделение, вследствие чего наблюдается
повышение его концентрации в крови.

Он
легко проникает через клеточные мембраны,
быстро свасывается в желудке (20%) и тонкой
кишке (80%), в среднем через 1,5 часа его
концентрация в крови достигает
максимального уровня. В органах с
интенсивным кровоснабжением (головной
мозг, печень, почки) динамическое
равновесие концентрации этанола в крови
и тканях устанавливается в течение
нескольких минут.

Малоконцентрированные
спиртные напитки (до 30%) всасываются
быстрее. Пищевые массы в желудке замедляют
всасывание алкоголя вследствие их
адсорбционных свойств. При приёме
натощак, при повторных приёмах, а также
у людей с заболеваниями желудка (гастрит,
язвенная болезнь) скорость резорбции
значительно выше.

Предлагаем ознакомиться:  Какая крепость и сколько градусов в пиве? || Сколько алкоголя в темном пиве

В печени 90% поступившего
в организм этанола подвергается окислению
(скорость окисления 6—7 г/час)
с участием фермента алкогольдегиброгеназы
по следующей схеме: этанол – ацетальдегид
– уксусная кислота – углекислый газ и
вода. В обычных условиях незначительная
часть этанола (1—2%) окисляется до
ацетальдегида ферментом каталазой,
который находится во всех тканях.

Эта
доля значительно увеличивается при
алкогольных эксцессах и является важной
составной частью механизма развития
острой и хронические толерантностей к
алкоголю. Около 10% всосавшегося алкоголя
выделяется в неизменённом виде через
лёгкие и почки в течение 7—12 часов. Для
определения указанных выше фаз
распределения этанола (что имеет большое
диагностическое и судебно-медицинское
значение) подсчитывается соотношение
уровней его концентрации в моче и крови.

Патогенез
токсического действия.

Этанол
отличается психотропным действием,
связанным с наркотическим влиянием на
центральную нервную систему, ослабляющим
тормозной процесс. При тяжёлых отравлениях
наступает ослабление процессов
возбуждения, что обусловлено изменением
метаболизма мозговой клетки, нарушением
функций медиаторных систем, снижением
утилизации кислорода.

Наркотический
эффект этанола зависит от скорости
резорбции (чем выше скорость нарастания
концентрации алкоголя в крови, тем
выраженнее наркотическое действие при
идентичных концентрациях у одного и
того же пациента); фазы интоксикации (в
фазе резорбции наркотический эффект
этанола выше, чем в фазе элиминации при
одинаковых концентрациях в крови);

Смертельная
доза этанола при однократном приёме
составляет от 4 до 12 г на 1 кг массы тела
(в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии
толерантности к нему). Алкогольная кома
развивается при концентрации этанола
в крови около 3 г/л, а
смертельной концентрацией является
5—6г/л.

Клиническая
картина алкогольного отравления.

В
клиническом течени острого отравления
алкоголем можно выделить наиболее
характерные патологические синдромы.
В токсикогенной стадии наибольшее
значение имеют коматозное состояние и
другие неврологические расстройства,
нарушения внешнего дыхания, функций
сердечно-сосудистой системы; в соматогенной
стадии – психоневрологические
расстройства, воспалительные поражения
органов дыхания, миоренальный синдром,
абстинентный синдром.

В
токсикогенной стадииотравления
тяжёсть состояния пациента определяется
глубиной комы и сопутствующими
осложнениями. Выделяются две фазы
алкогольной комы и сопутствующими
осложнениями. Выделяются две фазы
алкогольной комы в двух вариантах
течения: фаза поверхностной комы
(неосложнённая и осложнённая); фаза
глубокой комы (неосложнённая и
осложнённая).

Фаза
поверхностной комыпроявляется
потерей сознания, отсутствием контакта
с окружающими, снижением корнеальных,
зрачковых рефлексов, резким угнетением
болевой чувствительности. Отмечается
непостоянство неврологической
симптоматики: снижение или повышение
мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
появление патологических глазных
симптомов («игра зрачков», плавающие
движения глазных яблок, анизокория),
которые носят преходящий характер.

Повышение мышечного тонуса сопровождается
тризмом жевательной мускулатуры,
появлением менингеальных симптомов,
миофибрилляцией с преимущественной
локализацией в области грудной клетки
и шеи. Величина зрачков может быть
различной, но чаще наблюдается миоз. В
клиническом течении поверхностной
алкогольной комы выделяются две стадии,
основанные на различиях в реакции на
болевое раздражение.

В 1 стадии укол или
давление в болевых точкох тройничного
нерва сопровождается расширением
зрачков, мимической реакцией мышц лица,
защитными движениями рук. Подобную
реакцию вызывают воздействие нашатырного
спирта (вата, смоченная 25% раствором
нашатырного спирта, подносится к носу
на расстоянии 3—5 см), а также лечебные
мероприятия (промывание желудка,
подкожные инъекции и другие).

Во 2 стадии
в ответ на подобные раздражения
проявляются лишь слабовыраженный
гипертонус мышц рук и ног, миофибрилляции;
зрачковая реакция непостоянна. Содержание
алкоголя в крови при поверхностной
алкогольной коме имеет большой диапазон
(2—6г/лв крови и 2,5—8г/лв моче), что зависит от разной степени
выраженности острой и хронической
толерантности к алкоголю, сохранности
функций печени и так далее.

Фаза
глубокой комывыражается полной
утратой болевой чувствительности,
отсутствием или резким снижением
корнеальных зрачковых, сухожильных
рефлексов, мышечной атонией, снижением
температуры тела. Содержание алкоголя
в крови и моче также колеблется в довольно
широких пределах (соответственно 3—7,5
и 3—8,5г/л).

Электроэнцефалограмма
при различных по глубине алкогольных
комах имеет характерные изменения: при
поверхностной коме – дезорганизованная
замедленная основная активность (8—10
кол/сек с амплитудой 10—80 мкВ), на фоне
которой регулярно возникают синхронные
вспышки дельта-активности (1—4 кол/сек
с амплитудой 60—180 мкВ) и тета-активности
(4—7 кол/сек с амплитудой 50—100 мкВ).

Нарушения
внешнего дыханиявызываются различными
обтурационно-аспирационными осложнениями
в виде западения языка, гиперсаливации
и брохнореи, аспирации рвотных масс,
ларингобронхоспазма. Клинически они
характеризуются стридорозным учащённым
дыханием, аритмией и дезорганизацией
акта дыхания, акроцианозом, набуханием
шейных вен, крупнопузырчатыми хрипами
над крупными бронхами. Аспирация
содержимого желудка нередко приводит
к развитию ателектазов лёгких или
синдрома Мельденсона.

Нарушение
дыхания по центральному типу– более
редкое осложнение, встречается при
данной патологии только в состоянии
глубокой комы. Наиболее тяжёлые
дыхательные нарушения отмечаются при
сочетании двух указанных форм, что
является ведущей причиной смерти
пациентов в остром периоде отравления
на догоспитальном этапе при отсутствии
медицинской помощи.

Нарушения
деятельности сердечно-сосудистой
системыпри алкогольной коме
неспецифичны. Наиболее постоянным
клиническим симптомом, независимо от
глубины коматозного состояния, в
большинстве случаев является тахикардия.
Артериальное давление при поверхностной
коме колеблется от умеренной гипертонии
до незначительной гипотонии, а затем
выравнивается.

В глубокой коме с
нарастанием угнетения стволовых
механизмов регуляции сосудистой системы
происходит снижение сосудистого тонуса,
что обуславливает падение артериального
давления вплоть до коллапса. Исследование
центральной гемодинамики свидетельствует
о явлениях гиповолемии, наиболее
выраженных при глубокой коме.

Повышение
гематокрита крови, нарушения свёртывающей
системы крови в сторону гиперкоагуляции
в сочетании с ацидозом и общей гипотермией
приводят к нарушению реологических
свойств крови, что обуславливает
расстрйства микроциркуляции. Клиническими
проявлениями их являются бледность и
мраморность кожных покровов, акроцианоз,
инъецированность склер.

Изменения
электрокардиограммы (снижение сегмента
ST, негативация зубцаT,
экстрасистолия) наиболее часто отмечаются
при глубокой коме, носят непостоянный
характер и являются обратимыми. Эти
нарушения вторичны. Они связаны с общими
изменениями гомеостаза при алкогольной
коме. Явного кардиотоксического действия
этанола при весьма высоких концентрациях
его в крови не отмечается.

Симптомы

Уровень алко­голя в крови, г/л (%о)

Эйфория, атаксия, болтливость, гипалгезия

0,25—1

Шумливость, неправильное поведение, гипере­мия кожных покровов, атаксия, нистагм, дизар­трия

1—2

Тошнота, рвота, сонливость, диплопия, широ­кие, вяло реагирующие зрачки, выраженная атаксия

2—3

Гипотермия, холодный пот, сопор, выраженная дизартрия, общая анестезия, хрипящее дыха­ние, гиповентиляция, кома

Более

Отравление метиловым спиртом (метанолом).

Метанол вызывает тяжелое токсическое состояние спутанности сознания, часто необрати­мую атрофию зрительных нервов с двусторонней центральной ското­мой или даже полной слепотой. Нередко быстро наступает смерть. Этот яд оказывает избирательное миелинокластическое действие, и демиелинизирующая невропатия зрительного нерва является ран­ним морфологическим коррелятом снижения зрения.

Высокий уровень смертности связан с тяжелым метаболическим ацидозом (накопление солей или эфиров молочной и муравьиной кислоты), который развива­ется через 8—12 ч после приема. Редким осложнением отравления метанолом служит синдром паркинсонизма с двусторонним инфар­ктом белого вещества лобно-центральных отделов и скорлупы.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ.

Белая горячка.

Белая горячка (delliriumtremens) часто возникает у алкоголиков после длительного запоя, но может провоцироваться у подобных лиц острой инфекцией, хирургической операцией или травмой.

Наиболее важным фактором служит внезапное лишение алкоголя. Начало может быть острым, но чаще в продромальном периоде отмечаются раздражительность, анорексия и инсомния.

Характерные признаки — тремор и острое состояние спутанности сознания, сопровождающееся галлюцинациями, главным образом зрительными. Тремор — крупно­размашистый, генерализованный, более выражен в голове, языке и руках. Больной полностью дезориентирован, испытывает галлюци­нации, часто устрашающие в форме животных.

Могут быть также слуховые галлюцинации; кожные ощущения могут восприниматься как ползание насекомых под кожей. Больной обычно испытывает ужас, возможно бегство или агрессивная ярость против окружающих. Иногда развиваются судороги. Кроме того, обычно наблюдаются признаки тяжелой токсемии. Нередко развивается гипертермия, аль­буминурия.

Язык обложен, пульс частый, возможно расширение сердца. Белая горячка протекает остро, в большинстве случаев выздо­ровление наступает на протяжении 3—4 дней. В фатальных случаях смерть может наступить от сердечной недостаточности, в происхожде­нии которой важную роль играет дегидратация, или от интеркуррентной пневмонии, к которой подобные субъекты предрасположены.

Корсаковский психоз.

Корсаковский психоз наиболее часто наблюдается при алкого­лизме с полиневропатией, но может быть следствием других причин  (синдром Корсакова). Он часто сочетается с энцефалопатией Гайе — Вернике (синдром Корсакова — Вернике).

Наиболее харак­терные признаки— нарушение внимания и памяти, ведущее к дезори­ентации больного в пространстве и времени. У пациента снижена память на недавние события и сохранена — на отдаленные; он за­полняет пробелы в памяти конфабуляциями, часто, обращаясь для этого к давним событиям. Описаны разнообразные клинические варианты корсаковского психоза, связанные с различными оттенками настроения, которое в целом эйфоричное.

Энцефалопатия Гайе — Вернике.

Алкогольная мозжечковая дегенерация характеризуется атак­сией стояния и ходьбы, атаксией в ногах с отсутствием или незначительным вовлечением рук (не имеется в виду наблюдающийся в неко­торых случаях тремор); нистагма и дизартрии обычно нет. Заболева­ние прогрессирует на протяжении нескольких недель или месяцев с последующим стационарным течением в большинстве случаев. Мор­фологические наблюдения указывают на дегенерацию всех нейроклеточных элементов коры мозжечка, а также дегенерацию ядер олив.

Болезнь Маркьяфавы—Биньями.

Редкое осложнение алкоголиз­ма, характеризующееся нарушениями эмоционального контроля и по­знавательных функций с последующим развитием различных форм делирия, судорожного синдрома, тремора, ригидности и паралича; у большинства больных на протяжении нескольких месяцев развива­ется в конечном итоге кома и смерть.

Поражения периферической нервной системы.

Типичен паралич лучевого нерва с развитием «свисающей кисти» («паралич субботней ночи», «паралич садовых скамеек» — больной глубоко засыпает, за­кинув руки за спинку скамейки), развивающийся остро после оче­редного приема значительных доз алкоголя. Иногда наблюдается картина плечевой плексопатии с полным параличом руки и анестезией, а в стадии восстановления — с болевым синдромом. Решающим во всех этих случаях фактором является ишемия от сдавления.

Алкоголь­ная полиневропатия чаще и более грубо поражает нижние конечности. Обычно в начальных стадиях имеется болевой синдром в стопах и ик­роножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях.Постепенно развивается снижение чувствительности по дистальному типу в виде «перчаток» и «носков», иногда с более грубым поражением волокон глубокой чувствительности.

В этих случаях рано выпадают сухожиль­ные рефлексы, развивается сенситивная атаксия и картина «псевдотабеса»; в отличие от спинной сухотки характерна болезненность при сдавлении икроножных мышц.Иногда отмечаются симптомы пораже­ния по типу смешанной полиневропатии с присоединением дистальных атрофических парезов.

Табачно-алкогольная амблиопия — атрофия зрительных нервов с резким снижением зрения по типу ретробульбарного неврита.Алкогольная миопатия может носить острый, подострый и хрони­ческий характер. Мышечные боли, болезненность и отечность имеют самую различную локализацию, могут вовлекаться многочисленные скелетные мышцы.

Печеночная энцефалопатия (см.) может быть осложнением алко­гольного цирроза печени.При всех формах неврологических осложнений алкоголизма нередко имеется и алкогольная кардиомиопатия. Она является следствием прямого токсического влияния алкоголя на митохондрии сердечной мышцы и, возможно, на метаболизм норадреналина.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА.

Синдром Корсакова — Вернике и полиневропа­тия — прямое следствие неполноценного питания и в первую очередь дефицита витамина B1, а также никотиновой кислоты, рибофлавина, пиридоксина (дефицит никотиновой кислоты — причина возникнове­ния у части алкоголиков пелагры).Указанные варианты осложнений алкоголизма, таким образом,— не результат токсического действия алкоголя, а вариант бери-бери.Основной курс лечения:

  • Отказ от употребления алкоголя,
  • Полноценная Диета,
  • Витамин В1 и витамины группы В.

Белая горячка, алкогольная эпилепсия, алкогольный галлю­циноз — прямое следствие токсического действия алкоголя или его отмены. Белая горячка — тяжелая токсемия с повреждением не толь­ко нервной, но и кардиоваскулярной системы.Показаны:

  • Иифузии (до 6 л) жидкости,
  • Кардиальная терапия,
  • Бензодиазепины (внутримы­шечно или внутривенно вводимый в больших дозах седуксен),
  • Фенотиазины.

Патогенез деменции, мозжечковой дегенерации, понтийного миелинолиза, болезни Маркьяфавы — Биньями неясен, лечение носит симптоматический характер и малоэффективно. Лечение отравлений метанолом см. «Кома».

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector